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Copper deficiency in swine: clinical-pathologic characterization/ Deficiencia de cobre em suinos: caracterizacao clinico-patologica.

NOTA

O cobre (Cu) e um nutriente de extrema importancia para humanos e animais, e sua deficiencia pode gerar problemas na sintese de enzimas, sintese da hemoglobina, na fertilidade, pigmentacao dos pelos, funcionamento nervoso, entre outros (Cooper Development Association, 1984). O cobre (Cu) e importante tambem na manutencao da estabilidade estrutural das proteinas basicas da mielina (PBM) (BUND et al. 2010). A desmielinizacao e uma alteracao que pode ser provocada por baixos niveis de cobre (Cu) na alimentacao (O'HARA & SHORTRIDGER, 1966), e que leva ao surgimento de sinais neurologicos semelhantes aos observados na ataxia enzootica dos caprinos e ovinos, como paresia de membros posteriores e incoordenacao (PLETCHER & BANTING, 1983). Macroscopicamente, nao ha alteracoes significativas, mas, histologicamente, observa-se vacuolizacao axonal, principalmente nos funiculos laterais e ventrais da medula espinhal (McGAVIN et al., 1962). No Brasil, ha relatos de disturbios neurologicos devido a deficiencia de Cu em pequenos ruminantes (SANTOS et al., 2006; GUEDES et al., 2007) e bovinos (MARQUES et al., 2003). Este trabalho descreve aspectos epidemiologicos, clinicos e anatomopatologicos de uma doenca neurologica associada a deficiencia de Cu em leitoes no municipio de Planaltina, Goias.

Foram observadas alteracoes clinicopatologicas em dois suinos, sem raca definida (A e B), femeas, com tres meses de idade, provenientes de pequeno criatorio com sistema de criacao extensivo de subsistencia. O suino A foi levado ao Hospital Veterinario da Universidade de Brasilia (HV/UnB) por apresentar dificuldade de locomocao ha dois meses, inicialmente com o arrastar de cascos dos membros pelvicos, progredindo para os membros toracicos e decubito lateral. A morte ocorreu um dia apos o internamento. O suino B apresentou sinais clinicos semelhantes aos observados no suino A, porem foi levado ja morto ao Laboratorio de Patologia Veterinaria (LPV) da UnB.

Em visita a propriedade de origem dos animais, o proprietario informou que, nos ultimos dois anos, quinze leitoes de dois a seis meses de idade, de um total de trinta, haviam morrido depois de apresentarem sinais clinicos semelhantes aos suinos A e B. A alimentacao do rebanho era composta por milho na espiga e soro de leite. Eventualmente, quando havia sobra de lavoura, tambem era fornecida cana-de-acucar e mandioca. Durante a inspecao, foram observados seis animais, dos quinze restantes no rebanho, apresentando ataxia, paresia flacida dos membros pelvicos, flexao da articulacao metacarpofalangeana durante a locomocao e permanecendo em posicao de "cao sentado" quando tentava ficar em estacao (Figura 1A). Em dois leitoes, foram observadas areas de depressao (atrofia) em grandes grupos musculares dos membros pelvicos (Figura 1B). O curso clinico da doenca variou entre 15-30 dias.

Durante a necropsia, foi observada congestao difusa das leptomeninges no suino A, enquanto, no animal B, nao havia alteracoes macroscopicas dignas de nota.

A principal alteracao histopatologica encontrada no sistema nervoso central (SNC) do suino A foi extensa degeneracao Walleriana, representada por vacuolizacao periaxonal e fragmentacao de fibras mielinizadas, e a presenca de alguns macrofagos no interior dos vacuolos, em regioes do tronco encefalico, como coliculo rostral, ponte, obex, e nas porcoes cervical, toracica e lombar da medula espinhal. Focos de vacuolizacao periaxonal moderada tambem estavam presentes na substancia branca das folhas e da zona medular do cerebelo. As porcoes cervical, toracica e lombar da medula espinhal apresentavam degeneracao axonal de moderada a acentuada nos funiculos ventrais, principalmente proximo a fissura medial. Graus variados de vacuolizacao periaxonal foram observados nos funiculos laterais e dorsais da medula espinhal toracica, alem de quantidade discreta de esferoides axonais e macrofagos fagocitando restos celulares (Figura 1C). No SNC do animal B, a distribuicao das lesoes era semelhante a do suino A, porem mais discreta no tronco encefalico. Na porcao toracica da medula espinhal, havia eosinofilia neuronal discreta nos cornos ventrais. Nos outros orgaos dos dois suinos, havia apenas congestao moderada.

Em cortes histologicos de fragmentos de medula espinhal dos dois suinos corados com azul rapido de luxol (ARL) foram evidenciados focos de desmielinizacao moderada a acentuada, nas areas de vacuolizacao periaxonal nos funiculos ventral e lateral da medula espinhal (Figura 1D).

Fragmentos de figado fixados em formol a 10% tamponado dos dois suinos foram enviados ao Laboratorio de Absorcao Atomica do Centro de Ecologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, para determinacao dos niveis de Cu por espectrometria de absorcao atomica. O figado do animal A apresentou 13,1ppm de Cu, enquanto, no mesmo orgao do animal B, o valor encontrado foi de 5,7ppm de Cu.

Casos de desmielinizacao medular devido a deficiencia de Cu ja foram descritos em caprinos, ovinos (SANTOS et al., 2006; GUEDES et al., 2007) e bovinos (MARQUES et al., 2003), mas, ate o presente momento, a enfermidade nao foi relatada em suinos. Em outros paises, a doenca e descrita em suinos das racas Large White (McGAVIN et al., 1962) e Landrace (PLETCHER & BANTING, 1983), enquanto, nos casos relatados, a doenca ocorreu em suinos sem raca definida.

O rebanho avaliado recebia dieta nao balanceada, constituida por milho, restos de lavoura e soro de leite, o mesmo tipo de manejo alimentar inadequado descrito em outros casos de deficiencia de Cu em suinos (McGAVIN et al., 1962), e provavelmente responsavel pelos baixos niveis de cobre encontrados no figado. Geralmente, sao acometidos leitoes com menos de cinco meses de idade (O'HARA & SHORTRIDGE, 1966; PLETCHER & BANTING, 1983), mesma faixa etaria dos suinos A e B e dos seis animais que apresentaram a doenca no rebanho estudado.

O nivel de Cu hepatico muito baixo encontrado nos dois animais (13,1ppm e 5,7ppm) e semelhante ao descrito em casos naturais da doenca, que varia entre 3ppm a 10ppm de Cu no figado (McGAVIN et al. 1962; MUNDAY, 1967). Para leitoes mantidos com dieta balanceada, os niveis medios de Cu hepatico sao de aproximadamente 117ppm (CANCILLA et al., 1967).

Sinais clinicos, como incoordenacao, paralisia flacida de membros pelvicos e toracicos, foram observados nos animais estudados e sao semelhantes aos encontrados em leitoes com a doenca natural e experimental, que podem apresentar ainda ataxia e permanencia em posicao sentada (TEAGUE & CARPENTER, 1950; McGAVIN et al., 1962). Estes sinais podem ser explicados pela distribuicao das lesoes de vacuolizacao periaxonal no tronco encefalico e medula espinhal. Casos de morte subita ja foram diagnosticados em bovinos no Brasil (MARQUES et al., 2003).

Alteracoes macroscopicas da deficiencia de cobre sao geralmente ausentes ou inespecificas (O'HARA & SHORTRIDGE, 1966). Uma alteracao pouco descrita e a atrofia da musculatura, geralmente observada em animais que tem curso clinico longo (TEAGUE & CARPENTER, 1950). Em dois leitoes da propriedade visitada, observaram-se focos de depressao nos musculos da coxa e, apesar de nao avaliados microscopicamente, provavelmente, tambem se tratava de atrofia muscular, devido ao longo curso clinico da doenca, que variava de 15 a 30 dias.

Os dois suinos avaliados apresentaram lesoes histologicas e padrao de distribuicao semelhantes aos achados em suinos com deficiencia de cobre, como a vacuolizacao periaxonal nos funiculos da medula espinhal, geralmente mais acentuada nos funiculos adjacentes a fissura ventral mediana (McGAVIN et al., 1962; MUNDAY, 1967). As alteracoes no tronco encefalico, como as que foram observadas nos dois casos, sao menos frequentes (O'HARA & SHORTRIDGE, 1966; PLETCHER & BANTING, 1983). As areas de vacuolizacao periaxonal encontradas no SNC dos suinos estudados representam focos de desmielinizacao axonal (O'HARA & SHORTRIDGE, 1966), demonstrados na analise histologica em amostras submetidas a coloracao ARL.

O diagnostico de deficiencia de cobre foi baseado na inspecao do rebanho, seu manejo alimentar, nos achados clinico-patologicos e nos niveis extremamente baixos de cobre no figado dos suinos avaliados. Apesar de pouco comum atualmente, a doenca deve ser considerada como diagnostico diferencial em suinos com sinais de lesao medular.

http://dx.doi.org/10.1590/0103-8478cr20130883

AGRADECIMENTO

A equipe do Laboratorio de Absorcao Atomica do Centro de Ecologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, pelo processamento das amostras de figado e determinacao dos niveis de cobre.

REFERENCIAS

BUND, T. et al. Copper uptake induces self-assembly of 18.5kDa myelin basic protein (MBP). Biophysical Journal, v.99, p.3020-3028, 2010.

CANCILLA, P.A. et al. Dietary production of congenital copper deficiency in swine. Journal of Nutrition, v.93, n.4, p.438-444, 1967.

COPPER DEVELOPMENT ASSOCIATION. Copper and human health--A review. United Kingdom, 1984. 18p. (Technical Note, 34).

GUEDES, K.M.R. et al. Doencas do sistema nervoso central em caprinos e ovinos no semi-arido. Pesquisa Veterinaria Brasileira, v.27, n.1, p.29-38, 2007. Disponivel em: <http://dx.doi.org/10.1590/ S0100-736X2007000100006>. Acesso em: 20 jul. 2013.

MARQUES, A.P et al. Mortes subitas em bovinos associadas a carencia de cobre. Pesquisa Veterinaria Brasileira, v.23, n.1, p.21-32, 2003. Disponivel em: <http://dx.doi.org/10.1590/S0100736X2003000100005>. Acesso em: 20 jul. 2013

McGAVIN, M.D. et al. Demyelination associated with low liver copper levels in pigs. Australian Veterinary Journal, v.38, n.1, p.8-14, 1962.

MUNDAY, B.L. Diseases of the central nervous system of pigs in Tasmania. Australian Veterinary Journal, v.43, p.374-378, 1967.

O'HARA, PJ.; SHORTRIDGE, E.H. Some diseases of the porcine central nervous system in New Zealand. New Zealand Veterinary Journal, v.14, n.1, p.1-12, 1966.

PLETCHER J.M.; BANTING, L.F. Copper deficiency in piglets characterized by spongy myelopathy and degenerative lesions in the great blood vessels. Journal of the South African Veterinary Association, v.54, n.1, p.43-46, 1983.

SANTOS, N.V.M. et al. Avaliacao epidemiologica, clinica, anatomo-patologica e etiologica de surtos de ataxia em cabritos e cordeiros. Ciencia Rural, v.36, n.4, p.1207-1213, 2006.

TEAGUE, H.S.; CARPENTER, L.E. The demonstration of a copper deficiency in young growing pigs. Journal of Nutrition, v.43, n.3, p.389-399, 1950.

Karla Moraes Rocha Guedes (I) Simone Perecmanis (II) Lorena Fernandes Arruda (II) Vanessa da Silva Mustafa (II) Marcio Botelho de Castro (II)

(I) Embrapa Pantanal, Rua 21 de Setembro no 1880, Bairro Nossa Senhora de Fatima, CP 109, 79320-900, Corumba, MS, Brasil. E-mail: karla.guedes@embrapa.br. Autor para correspondencia..

(II) Hospital Veterinario, Universidade de Brasilia (UnB), Brasilia, DF, Brasil.

Recebido 27.06.13 Aprovado 27.11.13 Devolvido pelo autor 29.04.14 CR-2013-0883.R3
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Author:Guedes, Karla Moraes Rocha; Perecmanis, Simone; Arruda, Lorena Fernandes; Mustafa, Vanessa da Silva;
Publication:Ciencia Rural
Date:Jul 1, 2014
Words:1668
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