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Conferencia clinico-patologica (CPC): diabetes mellitus tipo 2 y absceso esplenico.

Clinicopathological conference (CPC): diabetes mellitus type 2 and splenic abscess.

INTRODUCCION HISTORICA

En el ambito medico, la sigla CPC se refiere a la Conferencia de Patologia Clinica, reunion en la que se discuten casos reales con fines academicos. Su nombre y sigla provienen del ingles Clinicopathological Conference. La CPC (aunque coloquialmente se alude a ella en masculino: el CPC) es una actividad con fines exclusivamente didacticos, en la que se estudia y analiza la historia clinica de un paciente real, cuya enfermedad subyacente fue diagnosticada por el grupo de Patologia en un estudio post-mortem (autopsia) o en el estudio anatomopatologico de biopsias o especimenes quirurgicos de un paciente vivo. El caso se presenta como un problema clinico que debe resolverse con la informacion obtenida de la historia, examenes de laboratorio clinico y estudios de imagenes. Luego de una presentacion inicial de toda la informacion del caso, el correspondiente especialista discute las caracteristicas clinicas, los posibles diagnosticos, la evolucion de la enfermedad y, si es del caso, la causa de la muerte; luego se hace una discusion amplia con los asistentes en la que cada uno aporta su experiencia y conceptos personales para el enriquecimiento academico de todos. Finalmente, el patologo expone el diagnostico definitivo con una discusion sobre la enfermedad y su evolucion en el caso particular que se presento.

Este tipo de ejercicio academico empezo a utilizarse en Boston en 1900 por idea de William S. Cannon (por entonces aun estudiante) y de su profesor, el internista de la Escuela de Medicina de Harvard, Richard C. Cabot. Estos casos se estudiaban bajo el titulo de "Casos Reales de Enfermedad". Inicialmente no participaban los patologos. Unos anos mas tarde, hacia 1910, empezo a participar el reconocido patologo James Homer Right, jefe del Laboratorio de Patologia del Massachusetts General Hospital En 1924 estos casos empezaron a publicarse en el Boston Medical and Surgical Journal (1,2) ahora New England Journal of Medicine, bajo el encabezamiento Case Records of the Massachusetts General Hospital.

En Colombia, el primer Departamento de Patologia fue creado en 1944 en la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia; su fundador fue el doctor Alfredo Correa Henao, quien se formo como patologo en la Johns Hopkins School of Medicine, en Estados Unidos. El doctor Correa Henao conocia muy bien estas reuniones y sabia de su gran utilidad academica. Pocas semanas despues de su ingreso como profesor el 5 de febrero de 1944, tuvo lugar el primer CPC en Colombia (3); correspondio a la autopsia de un hombre con tuberculosis procedente de la antigua Carcel de la Ladera; dicha autopsia se hizo el 9 de marzo de 1944.

El CPC tuvo gran exito y en poco tiempo llego a ser la reunion mas importante de la Facultad, como lo describe el doctor Tiberio Alvarez: "Se realizaba religiosamente todos los sabados a las 8 de la manana. Era una actividad academica extraordinaria que comenzaba dias antes con la seleccion del caso clinico o quirurgico y del medico protagonista. Al CPC asistian los profesores, los estudiantes y muchos medicos de la ciudad. Todos tenian la oportunidad de entrar en el debate. Esta actividad tenia el proposito de integrar los conocimientos teoricos con la aplicacion clinica, establecer la correlacion clinico-patologica y analizar los datos clinicos de cada historia". De esta reunion decia uno de los profesores de la Facultad: "Estas conferencias fueron creando una conciencia de humildad profesional, de autocritica e hicieron evidente que los pacientes y estudiantes necesitaban docentes que permanecieran mas tiempo a su lado para mejorar la asistencia y por ende la formacion del futuro colega". El profesor Correa Henao y los CPC dividieron la historia de la Facultad y abrieron la era de una medicina mas cientifica, mas racional, sin restarle sentido humano.

Despues de la muerte del doctor Correa Henao, en 1969, continuaron con gran entusiasmo esta reunion los profesores Oscar Duque Hernandez, Mario Robledo Villegas, Emilio Bojanini Nize, Carlos Restrepo Acevedo y otros. Luego de ellos el CPC fue haciendose cada vez menos frecuente hasta volverse, en la segunda mitad de los anos noventa, una reunion ocasional. A principios de este siglo, incluso, llego a estar suspendida por varios anos, pero desde 2008, de nuevo, ha venido haciendose con regularidad, como una reunion mensual conjunta de los departamentos de Medicina Interna y Patologia.

HISTORIA CLINICA

Mujer de 42 anos, natural y residente de Medellin, separada, con dos hijos, ama de casa. Consulto por "dolor vaginal" al Hospital Universitario San Vicente de Paul el 20 de agosto de 2008.

Antecedentes

Sin antecedentes patologicos, alergicos, toxicos ni farmacologicos de importancia. Le hicieron tubectomia 17 anos antes. Tuvo hipertension arterial durante la segunda gestacion.

Antecedentes ginecobstetricos (G/O): gravida: 3; abortos: 1; partos: 2; cesareas: 1; vivos: 2. Su madre fue diabetica tipo 2.

Enfermedad actual

Durante un mes habia tenido fiebre subjetiva y diaforesis de predominio nocturno, polidipsia, caida del cabello, odinofagia, dolor toracico anterior, poliuria y perdida no cuantificada de peso. Fue traida por su hija al servicio de urgencias porque llevaba ocho dias con ulceras genitales dolorosas, sin leucorrea; ademas, xerodermia, fisuras en plantas y palmas, mialgias y artralgias generalizadas.

Examen fisico

Estado general regular; frecuencia cardiaca: 121/minuto; frecuencia respiratoria: 20/minuto; presion arterial: 165/98 mm/Hg; afebril al tacto, peso 50 kg, talla 148 cm, indice de masa corporal 25, mucosas palidas y anictericas, cuello normal, ruidos cardiacos ritmicos sin soplos. Base pulmonar izquierda con matidez, fremito vocal ausente y abolicion del murmullo vesicular. Abdomen normal. Eritema, dolor, edema y esfacelacion perineal-anal (figura no. 1), xerodermia con descamacion en pies y manos asociada a fisuras en los pliegues interdigitales. No habia signos meningeos, la fuerza muscular era de 4/5 en todas las extremidades, tenia hiperreflexia con clonus bilateral en los miembros inferiores, la propiocepcion estaba conservada.

Evolucion

Al ingreso se hallaron los siguientes datos de laboratorio: reactantes de fase aguda elevados, trombocitosis extrema (1.749.000/[micron]L), dos hemocultivos negativos, glucemia de 173 mg/dL, HbA1C: 16,2%, pruebas de autoinmunidad negativas (tabla no. 1).

La tomografia axial computarizada (TAC) toracoabdominal contrastada identifico trombosis de la aorta toracica descendente despues de la salida de la arteria subclavia izquierda, de 13 cm de extension; derrame pericardico, derrame pleural bilateral con atelectasia pasiva izquierda y absceso esplenico masivo con menos del 10% del parenquima esplenico viable (figura n. 2). Debido a este absceso, se inicio tratamiento empirico administrando cada seis horas por via intravenosa (IV) los siguientes antibioticos: ampicilina/sulbactam 3 gramos y clindamicina 600 mg. Se solicito esplenectomia total.

[FIGURA 1 OMITIR]

[FIGURA 2 OMITIR]

Siete dias despues del ingreso se hizo laparotomia exploradora, con drenaje del absceso (250 mL de material purulento), esplenectomia total y pancreatorrafia; se evidenciaron multiples adherencias de estomago, colon y epiplon; las tinciones de Ziehl Neelsen y plata metenamina fueron negativas, pero el Gram mostro cocos y bacilos grampositivos y bacilos gramnegativos; el cultivo para aerobios fue negativo.

En el posoperatorio inmediato fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos a la que ingreso con acidosis metabolica, con soporte ventilatorio pero sin soporte vasopresor. Se cambiaron los antibioticos por piperacilina/tazobactam (4,5 gramos IV cada ocho horas) y vancomicina (1 gramo IV cada 12 horas). Las dosis de los antibioticos se ajustaron debido a falla renal aguda: piperacilina/tazobactam (2,25 gramos IV cada seis horas) y linezolid (600 mg IV cada 12 horas); su evolucion fue torpida, con marcadas leucocitosis y neutrofilia, disfuncion organica multiple (sindrome de dificultad respiratoria aguda, choque, falla renal aguda y coagulacion intravascular diseminada) por lo que fue necesario iniciar hemodialisis. Finalmente, y sin ningun otro dato relevante, tras 15 dias de estancia en cuidados intensivos, presento bradicardia y acidosis grave que la condujeron a la muerte.

DISCUSION DEL INTERNISTA

En resumen, estamos frente a una mujer de 42 anos con la siguiente informacion:

Diagnostico de novo de diabetes tipo 2 no controlada, con complicaciones microvasculares y macrovasculares.

Cuadro subagudo de sintomas sistemicos, fiebre con ulceras genitales dolorosas sobreinfectadas.

Absceso esplenico probablemente de origen polimicrobiano.

Disfuncion organica multiple que la llevo a la muerte.

Por lo anterior se enfocara la discusion sobre tres aspectos: la relacion entre diabetes mal controlada e infeccion, el absceso esplenico y la sepsis temprana posesplenectomia.

Diabetes mellitus (DM) e infeccion

La DM no controlada altera la respuesta inmune innata: en multiples estudios se ha logrado demostrar una relacion estrecha entre la elevacion de la glucemia y la presencia de infeccion. Un buen numero de publicaciones tambien involucran a pacientes en el posoperatorio temprano: se ha demostrado que las glucemias mayores de 150 mg/dL duplican el riesgo de presentar infecciones cuando se compara con personas normoglucemicas. (4) Las infecciones en los diabeticos se han tratado de clasificar de diferentes formas; la que se menciona a continuacion es una de las mas utiles: (5)

Infecciones comunes en diabeticos: infecciones de las vias urinarias, infecciones por Staphylococcus aureus, infecciones de los tejidos blandos incluyendo fascitis necrosante y gangrena de Fournier, tuberculosis e infecciones fungicas superficiales.

Infecciones raras pero fuertemente asociadas a diabeticos: mucormicosis, otitis externa maligna, pielonefritis y colecistitis enfisematosa.

Infecciones debidas a intervenciones terapeuticas en diabeticos: infecciones asociadas a trasplante renal, infecciones asociadas a hemodialisis y dialisis peritoneal, infecciones asociadas a dispositivos de estimulacion electrica cardiaca (marcapasos y desfibriladores).

La alteracion de la inmunidad innata en los pacientes diabeticos se caracteriza por varios aspectos, a saber: mal reclutamiento de leucocitos, disminucion de la capacidad fagocitica de los macrofagos, aumento de la produccion de radicales libres e inadecuada opsonizacion de bacterias; todo esto debido a la glicosilacion de diferentes proteinas y mediadores de la respuesta inmune, incluyendo los anticuerpos, que da como resultado final una carga bacteriana alta en cualquier sitio en donde ocurra la infeccion. Durante la hospitalizacion de la paciente hubo mal control metabolico con niveles de glucemia por encima de 150 mg/dL, lo que explica la baja capacidad de reaccion y resolucion frente a su cuadro infeccioso.

Absceso esplenico

Es una entidad bastante rara y con alta mortalidad; en su mayoria, las publicaciones al respecto han sido informes de casos concentrados en centros de atencion especializados. Los estudios de autopsias sugieren una prevalencia de 0,14 a 0,7% (6). Se trata de una enfermedad que aparece en edades intermedias, en la quinta decada de la vida, que predomina en hombres (relacion hombres/mujeres: 2:1) (6) y cuyo diagnostico es tardio: en promedio 22 a 32 dias (7) a partir del comienzo de los sintomas. El cuadro clinico consiste en fiebre, sintomas constitucionales y ocasionalmente dolor en el hipocondrio izquierdo; son hallazgos clinicos caracteristicos la esplenomegalia y el derrame pleural izquierdo que aparecen hasta en un 22% de los casos (8). En cuanto a la fisiopatogenia, se lo atribuye a un embolo septico o a la sobreinfeccion de un infarto esplenico, aunque estan descritos cinco mecanismos diferentes:

1. Infeccion metastasica a partir de cualquier parte del cuerpo, que es la causa mas comun. La endocarditis es el foco de bacteriemia en la mayoria de los casos, con microorganismos de los generos Staphylococcus y Streptococcus.

2. Infeccion contigua mediante piemia portal retrograda a partir de abscesos paranefricos, pancreatitis infectadas o carcinomas colonicos. Predomina la flora polimicrobiana, compuesta por cocos y bacilos grampositivos y gramnegativos tanto aerobios como anaerobios

3. Infeccion secundaria de un infarto esplenico, que puede ocurrir en casos de embolos septicos de origen cardiaco o aortico, o de trombosis de vasos esplenicos secundaria a leucemia, anemia de celulas falciformes y trombocitosis esencial.

4. Absceso postraumatico: se ha presentado con mayor frecuencia asociado al tratamiento conservador del trauma esplenico.

5. La inmunodeficiencia es un factor importante en el curso de la infeccion: con el advenimiento de los trasplantes se han hecho mas comunes las infecciones inusuales por hongos y micobacterias. Cabe anotar ademas que en la mayoria de las series se ha revelado la importancia de la diabetes como enfermedad predisponente (9).

El diagnostico del absceso esplenico es eminentemente imaginologico: la ecografia abdominal, interpretada por un radiologo experto, tiene adecuadas sensibilidad y especificidad. Tambien las tiene la TAC abdominal contrastada (8). A pesar de los avances de la medicina, este absceso es una enfermedad de diagnostico tardio, cuya tasa de mortalidad se acerca al 100% cuando pasa inadvertida, pero disminuye al 25% si se administran antibioticos tempranamente y al 17% con la esplenectomia precoz (8). En conclusion, aunque es una enfermedad rara, la falla en el diagnostico y el tratamiento tardio la convierten en una entidad rapidamente fatal.

Nuestra paciente presento un cuadro tipico de absceso esplenico, confirmado radiologicamente como una lesion extensa que afectaba el 90% del bazo; como factores predisponentes se pueden plantear la diabetes mal controlada, el probable infarto esplenico y un posible embolo de origen aortico con infeccion subsecuente.

Sepsis temprana posesplenectomia

Los pacientes esplenectomizados exhiben con frecuencia anormalidades del sistema inmune, incluyendo el deterioro de la capacidad de depurar particulas sanguineas, cambios en la capacidad de fagocitosis, alteracion en los niveles de inmunoglobulinas y cambios en la funcion de las celulas T (10). Desde 1952 se describio la sepsis incontenible posesplenectomia (11) y hasta hoy se acepta que a la esplenectomia se le atribuya un alto riesgo de bacteriemia por germenes encapsulados. A pesar de la adecuada profilaxis y la vacunacion, es frecuente la sepsis temprana, que ocurre en los primeros 30 dias posesplenectomia. Es causa de largas estancias en la UCI debido a disfuncion organica multiple y su tasa de mortalidad llega a 20/100 personas/ano (12).

Nuestra paciente tenia un absceso esplenico para cuyo tratamiento requirio esplenectomia y recibio un cubrimiento antibiotico adecuado; pese a ello presento mayor deterioro clinico con aumento de la leucocitosis, elevacion de la PCR, trombocitopenia y coagulopatia con prolongacion del tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa). Su cuadro clinico es compatible con sepsis temprana posesplenectomia, que finalmente la condujo a la disfuncion organica multiple y a la muerte.

Conclusion del internista

Mujer de 42 anos con diabetes mellitus no controlada con complicaciones microvasculares y macrovasculares (trombosis aortica), quien presento absceso esplenico polimicrobiano extenso, el cual desencadeno una sepsis temprana posesplenectomia, que la llevo a la disfuncion organica multiple y finalmente a la muerte.

ANATOMIA PATOLOGICA

El especimen de esplenectomia mostro extensas areas de necrosis, con franca abscedacion, que se extendia a la grasa periesplenica (figura no. 3), algunas celulas gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extrano y zonas no necroticas sin alteraciones especificas. No habia neoplasia ni se logro identificar microorganismos.

[FIGURA 3 OMITIR]

En la autopsia se observaron, como hallazgo externo mas relevante, lesiones ulcerativas, eritematosas y con esfacelacion de ambos labios mayores y de la piel vulvar adyacente (figura no. 1).

En el examen macroscopico interior se encontraron ambos pulmones de consistencia cauchoide, sin crepitacion, con aspecto de consolidacion difusa y marcado aumento de peso: 1.350 gramos en conjunto; el higado tenia areas con aspecto de necrosis geografica; en la aorta abdominal habia un trombo adherido a la pared y con una placa ateromatosa no ulcerada (figura no. 4); en el estomago se hallo una ulcera de un cm de diametro, con bordes planos y fondo limpio, con caracteristicas de benignidad y sin adenomegalias; en el yeyuno habia areas fibrinopurulentas, sin franca perforacion. En los demas organos no se identificaron alteraciones macroscopicas.

[FIGURA 4 OMITIR]

En los pulmones, el estudio microscopico revelo la formacion difusa de membranas hialinas que recubrian la superficie interna de los alveolos, edema alveolar y leve infiltrado linfocitario intersticial (figura no. 5); tales alteraciones constituyen el dano alveolar difuso, que es la expresion morfologica del sindrome de dificultad respiratoria aguda. No se identificaron signos histologicos de neumonia, granulomas o microorganismos. La mucosa gastrica presentaba ulcera con fibrina, infiltrado de polimorfonucleares y formacion inicial de tejido de granulacion, correspondientes a una ulcera peptica (ulcera de estres). En el yeyuno se identificaron necrosis e inflamacion aguda transmural, asociadas a las zonas de inflamacion del tejido graso periesplenico (figura no. 6). Tambien la suprarrenal izquierda y la cola del pancreas estaban afectadas por el proceso inflamatorio agudo necrosante. Se observo, ademas, una peritonitis localizada en esta zona del hipocondrio izquierdo. En el higado se encontro necrosis centrolobulillar de tipo isquemico. En los rinones habia necrosis tubular aguda, sin otras alteraciones especificas. En las ulceraciones de los genitales externos se identificaron, ademas de la inflamacion subyacente, multiples celulas multinucleadas con inclusiones eosinofilicas intranucleares, que demostraron positividad por inmunohistoquimica para herpesvirus simplex tipo 2 (figura no. 7).

[FIGURA 5 OMITIR]

[FIGURA 6 OMITIR]

[FIGURA 7 OMITIR]

Conclusion del patologo

Choque septico originado en un absceso esplenico que se extendio al tejido periesplenico, con peritonitis, inflamacion y necrosis del yeyuno, la suprarrenal izquierda y la cola del pancreas. La sepsis origino tambien el dano alveolar difuso y los cambios isquemicos sistemicos secundarios. Las lesiones genitales corresponden a una vulvovaginitis herpetica.

DISCUSION FINAL

El absceso esplenico es una alteracion infrecuente cuyo origen puede ser multiple como ya se explico. (13-17) En muchos casos existe una enfermedad de base que actuaria como "facilitadora" para que se disemine la infeccion; ademas de las causas ya mencionadas, se han documentado casos relacionados con endocarditis, neoplasias, tratamiento inmunosupresor (14,18,19), talasemia y fiebre tifoidea (20); sin embargo, pese a una busqueda exhaustiva, en algunos casos no se logra identificar comorbilidades (21). En el caso de nuestra paciente se documentaron diabetes mellitus y vulvovaginitis herpetica; la primera esta frecuentemente asociada con abscesos esplenicos (15,22) pero la segunda no esta informada en la literatura como una asociacion frecuente con la infeccion del bazo, por lo que podria ser un hallazgo casual no relacionado. En esta paciente no se logro demostrar el germen causal, pero los antibioticos recibidos o dificultades tecnicas en el cultivo podrian haber impedido su aislamiento. Es llamativa en esta paciente la mala respuesta al tratamiento con antibioticos y a la esplenectomia; sin embargo, la evolucion desfavorable del absceso esplenico, a pesar de tratamientos intensivos, ha sido informada con frecuencia en la literatura (14,19,22). En esta paciente, a pesar de la esplenectomia, el proceso infeccioso continuo en la cavidad abdominal, como se demostro en la autopsia, con peritonitis, inflamacion y necrosis transmural del yeyuno, asociado a afectacion de organos adyacentes.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Juan Diego Gamba Villamil [1], Luis Fernando Arias Restrepo [2], Juan Carlos Catano Correa [3]

[1] Residente de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellin, Colombia.

[2] Medico Patologo, Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellin, Colombia.

[3] Medico Internista e Infectologo, Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellin, Colombia.

Correspondencia: Juan Carlos Catano; kataju@hotmail.com

Recibido: enero 03 de 2011

Aceptado: marzo 11 de 2011

A. En el bazo se identifico infiltrado inflamatorio denso formado por neutrofilos, con necrosis y detritus celulares. No habia granulomas sugestivos de infeccion tuberculosa o micotica; las tinciones para BAAR y hongos fueron negativas y tampoco se evidencio neoplasia. Corte histologico tenido con hematoxilina-eosina (X400).

B. La inflamacion se extiende al tejido adiposo periesplenico y a la superficie peritoneal. Corte histologico tenido con hematoxilina-eosina (X400).

A. Al examen macroscopico el trombo estaba adherido focalmente a una placa ateromatosa no ulcerada.

B. Microscopicamente la intima (parte superior de la imagen) estaba ocupada por tejido hialino con macrofagos y cristales de colesterol; en la parte inferior se observa la media fibromuscular.

C. El trombo (parte superior de la imagen) estaba adherido al ateroma (parte inferior). No se identifico infiltrado inflamatorio que sugiriese origen septico del trombo. Cortes histologicos tenidos con hematoxilina-eosina (X400).
Tabla no. 1. Evolucion de los diferentes examenes de laboratorio
a lo largo de la hospitalizacion

                                    Dia de hospitalizacion

EXAMENES                      2           8           9         10

Leucocitos/[micron]L       18.300      19.300      30.100     37.000
Neutrofilos/[micron]L      12.261      14.600      28.700     33.600
Linfocitos/[micron]L        3.403       2.500        700       1.700
Monocitos/[micron]L                     1.800        700       1.700
Eosinofilos/[micron]L                    400          0          0
Hemoglobina (gm/dL)          7,1         6,5        10,4        9,7
VCM (fL)                                 69          79         80
Plaquetas/[micron]L       1.749.000    831.000     466.000    421.000
PCR (mg/dL)                 12,93       17,4        8,31       17,4
VSG (mm/h)                   120
TP (s)                       12         11,9        13,5       13,1
TTPa (s)                    33,2                    31,7       35,2
Fibrinogeno (mg/dL)         1.013       1.013
Creatinina (mg/dL)           0,8         0,9         0,8        0,9
BUN (mg/dL)                  12           9           8         10
Sodio (mEq/L)                136         140         138        144
Potasio (mEq/L)              4,2         2,9         3,4        6,8
Cloro (mEq/L)                105         110         114        124
Magnesio (mEq/L)             1,9         1,7         1,2        1,1
Calcio (mEq/L)               8,3         7,2         6,8
Albumina (gm/dL)             3,8

                                    Dia de hospitalizacion

EXAMENES                     11          12          13          15

Leucocitos/[micron]L       56.800      65.900      39.800      44.400
Neutrofilos/[micron]L      53.200      63.400      38.000      41.800
Linfocitos/[micron]L        2.100       1.800       1.300       1.500
Monocitos/[micron]L         1.200        600         500         600
Eosinofilos/[micron]L        200          0           0          300
Hemoglobina (gm/dL)          8,5         8,6         7,6         7,1
VCM (fL)                     80          80          81          80
Plaquetas/[micron]L                                112.000     76.000
PCR (mg/dL)                 25,4        33,4        33,3        29,9
VSG (mm/h)
TP (s)                      15,6         25         19,4        15,2
TTPa (s)                     178        81,7         53         79,5
Fibrinogeno (mg/dL)
Creatinina (mg/dL)           1,4         1,4         2,1         1,4
BUN (mg/dL)                  12          11          17          10
Sodio (mEq/L)                143         140                     136
Potasio (mEq/L)              4,7         3,6                     3,1
Cloro (mEq/L)                123         116                     108
Magnesio (mEq/L)              1          1,5         2,1
Calcio (mEq/L)               5,7         6,8         6,7
Albumina (gm/dL)                                     1,9

                                      Dia de hospitalizacion

EXAMENES                     16          17          18          19

Leucocitos/[micron]L       41.700      38.300      39.700      38.400
Neutrofilos/[micron]L      39.600      36.300      37.000      35.700
Linfocitos/[micron]L        1.300       1.200       1.600       1.400
Monocitos/[micron]L          300         500         700         700
Eosinofilos/[micron]L        400         400         500         600
Hemoglobina (gm/dL)          6,4        10,3         9,6
VCM (fL)                     80          83          84
Plaquetas/[micron]L        64.000      60.000      52.000
PCR (mg/dL)                 26,2        25,04       23,7        27,5
VSG (mm/h)                                                       120
TP (s)                      15,5        16,4        16,1
TTPa (s)                    63,7         55          57
Fibrinogeno (mg/dL)
Creatinina (mg/dL)           1,4         1,4         1,6          2
BUN (mg/dL)                   8           8          11          19
Sodio (mEq/L)                133         132         131
Potasio (mEq/L)              2,8         3,1         3,8
Cloro (mEq/L)                104         104         104
Magnesio (mEq/L)                         3,2                     3,6
Calcio (mEq/L)                                       8,1
Albumina (gm/dL)

                                      Dia de hospitalizacion

EXAMENES                     20          21          22          23

Leucocitos/[micron]L       34.000      41.100      40.800      40.900
Neutrofilos/[micron]L      32.000      38.400      37.400      37.700
Linfocitos/[micron]L        1.300       1.300       1.300       1.200
Monocitos/[micron]L          400        1200        1300         900
Eosinofilos/[micron]L        400         300         700         500
Hemoglobina (gm/dL)          8,6         8,6         7,6         6,5
VCM (fL)                     85          86          86          87
Plaquetas/[micron]L        33.000      34.000      20.000      89.000
PCR (mg/dL)                 29,5        29,2        27,4        26,7
VSG (mm/h)
TP (s)                      15,5                                16,2
TTPa (s)                    52,2         54         69,2         43
Fibrinogeno (mg/dL)
Creatinina (mg/dL)           1,8         2,3         1,7         1,8
BUN (mg/dL)                  17          24          19          23
Sodio (mEq/L)                130         128         129         129
Potasio (mEq/L)              4,2         4,2         35           4
Cloro (mEq/L)                104         102         99          99
Magnesio (mEq/L)             2,6
Calcio (mEq/L)               7,9         8,2
Albumina (gm/dL)

                               Dia de hospitalizacion

EXAMENES                                  24

Leucocitos/[micron]L                   36.300
Neutrofilos/[micron]L                  31.600
Linfocitos/[micron]L                    4.500
Monocitos/[micron]L                      100
Eosinofilos/[micron]L                    100
Hemoglobina (gm/dL)                      5,9
VCM (fL)                                 94
Plaquetas/[micron]L                    49.000
PCR (mg/dL)                             20,65
VSG (mm/h)
TP (s)                                  88,1
TTPa (s)                                126,5
Fibrinogeno (mg/dL)
Creatinina (mg/dL)                       1,9
BUN (mg/dL)                              25
Sodio (mEq/L)                            121
Potasio (mEq/L)                          6,3
Cloro (mEq/L)                            94
Magnesio (mEq/L)                         2,5
Calcio (mEq/L)                           8,2
Albumina (gm/dL)

TP = Tiempo de protrombina; s = segundos; TTPa = Tiempo de
tromboplastina parcial activado; BUN = nitrogeno ureico en sangre
(por su sigla en ingles: Blood Urea Nitrogen); PCR = Proteina C
reactiva; VCM = Volumen corpuscular medio; VSG = Velocidad de
sedimentacion globular en 1 hora.
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Article Details
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Author:Gamba Villamil, Juan Diego; Arias Restrepo, Luis Fernando; Catano Correa, Juan Carlos
Publication:Iatreia
Article Type:Perspectiva general de la enferm
Date:Jun 1, 2011
Words:5180
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