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Colitis eosinofilica: aspectos fisiopatologicos, diagnosticos y terapeuticos.

Eosinophilic colitis: Pathophysiological, diagnostic, and therapeutic aspects.

RESUMEN

Los trastornos gastrointestinales eosinofilicos (EGID's), fueron descritos en 1937 por Kaijser, se asocian a una variedad de sintomas gastrointestinales y hallazgos de laboratorio que son inespecificos, por lo que su diagnostico depende del examen histopatologico. (1) El infiltrado no se debe a causas conocidas de eosinofilia como: infeccion parasitaria, reaccion a farmacos o malignidad. (2) La densidad de eosinofilos en el tejido aumenta en el colon debido a: trastornos de hipersensibilidad a los alimentos, infecciones, parasitosis, reacciones a medicamentos, enfermedades asociadas a vasculitis como la esclerodermia, sindrome de Churg-Strauss, despues de un tratamiento de radioterapia y enfermedad inflamatoria intestinal. (3)

El tracto gastrointestinal es el unico organo no-hematopoyetico que contiene eosinofilos, estos se encuentran en mayor proporcion en el ciego y en el apendice cecal. En condiciones normales, la mayoria de los eosinofilos residen en la lamina propia. A pesar de los avances que ha habido en las ultimas decadas con respecto a estudios histopatologicos, la funcion que desempenan los eosinofilos en el tracto gastrointestinal aun no se ha dilucidado. Los eosinofilos forman parte importante en el sistema inmunologico, sin embargo, estan relacionados con diversas patologias del tubo digestivo como: alergias alimentarias mediadas por IgE, EGIDs, reflujo gastroesofagico y en el sindrome de intestino irritable. (3)

La atopia se refiere a una respuesta excesiva mediada por IgE hacia un alergeno, la cual genera caracteristicamente eccema, rinitis alergica y/o asma. La alergia alimentaria tambien forma parte de este sindrome y representa una respuesta inmune adversa hacia ciertas proteinas de los alimentos. Los trastornos de hipersensibilidad a los alimentos, pueden clasificarse en tres categorias principales: trastornos mediados por IgE, mediada por celulas y mixto.

Los trastornos mediados por IgE se manifiestan inmediatamente despues de la ingesta de alimentos y pueden afectar a multiples sistemas, como la piel y el aparato respiratorio. Se puede encontrar un denso infiltrado eosinofilico inicialmente en la colitis ulcerosa, imitando una colitis eosinofilica, esto nos lleva al papel patogenico de los eosinofilos en la enfermedad inflamatoria intestinal. (4)

Los EGIDs son un grupo heterogeneo de alteraciones con etiologia multifactorial, en individuos geneticamente predispuestos que se caracterizan por la infiltracion de eosinofilos en las diferentes capas del tracto digestivo. Se clasifican en base a la respuesta inflamatoria, a pesar de que sus sintomas, pronostico y tratamiento varian considerablemente. La esofagitis eosinofilica (EE) es la entidad mas reconocida en esta familia y se caracteriza por infiltracion eosinofilica en el esofago. La gastroenteritis eosinofilica (GE) es una enfermedad rara, la cual implica comunmente al estomago y al intestino delgado, por lo que es importante hacer el diagnostico diferencial con el sindrome hipereosinofilico. La colitis eosinofilica (CE) podria ser considerada como un trastorno asociado a atopia, el cual no esta mediado por IgE, afectando generalmente a ninos y representando una causa comun de diarrea cronica y acuosa en adultos. Su principal sintoma es una diarrea acuosa cronica con mas de diez evacuaciones por dia en el 22% de los pacientes y hasta en un 27% se presenta con diarrea nocturna. Muchos pacientes pueden experimentar dolor abdominal o perdida de peso, que son normalmente leves. (3)

ETIOPATOGENIA

Los EGIDs son un grupo de enfermedades que pueden afectar a cualquier segmento o combinacion de segmentos del tracto gastrointestinal, desde el esofago hasta el recto, dando lugar a diversas presentaciones clinicas incluyendo EE, GE y CE. (3) La caracteristica comun de estos trastornos es eminentemente el patron histologico, en donde se observa una infiltracion densa por eosinofilos afectando a diferentes capas y secciones del aparato digestivo.

Son patologias con factores geneticos y ambientales. Aproximadamente tres de cada cuatro pacientes presentan atopia, y esto refuerza la idea de que la acumulacion de eosinofilos en el tracto digestivo es causada por la exposicion de los pacientes a los antigenos de la dieta. (3) En general, presentan caracteristicas de una alergia alimentaria mediada por IgE. El infiltrado eosinofilico provoca una acumulacion de mastocitos y su degranulacion en la mucosa del colon. A pesar de que una dieta libre de alergenos representa una estrategia terapeutica para EGIDs, ocasionalmente es exitosa. En los adultos, la anafilaxia relacionada con los alimentos es poco comun, por lo tanto, la CE en los adultos es mas probable que este asociada a una activacion de los linfocitos Th2 mediada por IgE.

La etiologia de la CE sigue siendo de origen idiopatico y multifactorial, por lo que el lugar de nacimiento, la residencia y el antecedente de viajes recientes son factores importantes. La CE tambien ha sido descrita en asociacion con algunos farmacos (clozapina, AINEs, carbamazepina, rifampicina, tacrolimus, sales de oro, entre otros) 3 asi como factores geneticos; recientemente se ha reconocido un subconjunto de pacientes con una microdelecion en el cromosoma 4 que genera una tirosina quinasa activada, susceptibles al imatinib mesilato, con la posible ocurrencia de este y otros eventos geneticos en pacientes con EGIDs. (6)

Su presentacion es de caracter bimodal, afectando a lactantes y a adultos jovenes, cada uno tiene diferente presentacion clinica. El 16% de los pacientes con EGIDs tienen algun miembro de la familia con un trastorno similar. Ademas, el 80% tiene una enfermedad atopica coexistente, mientras que el 62% experimenta sensibilidad especifica a los alimentos. La leche de vaca y las proteinas de soya son los alimentos mas frecuentemente implicados en la proctocolitis eosinofilica de los lactantes, la cual es mediada por linfocitos T. (4)

Se ha mencionado que la exposicion de la mucosa del tracto gastrointestinal a los antigenos, promueve la activacion de los linfocitos Th-2, los cuales, producen interleucinas (IL): IL-4, IL-5 e IL-13; y estas a su vez, promueven la proliferacion de eosinofilos, asi como de IgE. (7)

Los eosinofilos son celulas proinflamatorias potentes, producen dano en los tejidos o una reaccion inflamatoria tipo I cuando estan relacionados con enfermedades alergicas. Sus granulos especificos, contienen proteinas cationicas, las cuales son: proteina basica mayor (MBP), proteina cationica eosinofilica (ECP), neurotoxina derivada de eosinofilos (EDN) y peroxidasa eosinofilica (EPO). Estas proteinas dan como resultado la activacion lisosomal, dano oxidativo y citotoxico, actuando sobre parasitos activando la respuesta inflamatoria. Por lo tanto, los eosinofilos producen agudamente citoquinas, leucotrienos y mediadores lipidicos de la inflamacion, provocando la liberacion de histamina de los basofilos y mastocitos.

Este dano puede ser causado a traves de la secrecion de sustancias citotoxicas liberadas desde sus granulos citoplasmaticos, los cuales, son mediadores inflamatorios que activan el endotelio y estimulan los linfocitos T provocando una respuesta inmune especifica hacia un antigeno. El resultado puede ser una reaccion de hipersensibilidad o inflamacion cronica y fibrosis. (3)

ROL PRO-INFLAMATORIO Y DANO ENDOTELIAL DE LOS EOSINOFILOS

Entre los principales mediadores citotoxicos producidos por los eosinofilos en la colitis eosinofilica estan: a) Citocinas: principalmente TNF[alfa] e IL-5; b) Mediadores preformados, derivados de proteinas granulares y c) Mediadores lipidicos sintetizados de novo. (5)

La produccion de citocinas tiene un papel importante para la regulacion de la funcion del microambiente. Entre las principales citocinas se encuentra el TGF-[beta], vinculado con la remodelacion de tejidos en varias patologias asociadas con eosinofilos como el asma y la CE. (4)

Proteinas granulares son producidas por los eosinofilos; estas celulas secretan una matriz de proteinas cationicas de granulos citotoxicos, los cuales son capaces de inducir el dano tisular y disfuncion tisular, entre ellas se encuentran: MBP, ECP, EPO, EDN y MBP.

La EPO y ECP son toxicos para una variedad de tejidos, incluyendo: corazon, cerebro y epitelio bronquial. ECP y EDN son ribonucleasas y se ha demostrado que poseen actividad antiviral. (2, 3, 4) La ECP puede provocar poros en las celulas diana, lo que facilita la difusion de otras moleculas citotoxicas en la celula. Tambien esta relacionada con la supresion de las respuestas proliferativas de las celulas T y la sintesis de inmunoglobulinas por las celulas B, asi como la degranulacion de los mastocitos y la produccion de glicosaminoglicanos por los fibroblastos. (4)

Se ha demostrado que la MBP altera directamente las respuestas de contraccion del musculo liso por degranulacion, (4) ademas de que aumenta directamente la reactividad del musculo liso, lo que provoca una disfuncion vagal del receptor muscarinico M2. MBP tambien desencadena la degranulacion de los mastocitos y basofilos. (6) La OEP cataliza la oxidacion de hialuros y oxido nitrico para formar especies altamente reactivas de oxigeno, reactivos de nitrogeno, metabolitos y peroxidos como oxidantes. Estas moleculas se oxidan, promoviendo el estres oxidativo y la posterior muerte celular por apoptosis y necrosis. (4)

Los mediadores lipidicos tambien juegan un papel importante, pues los eosinofilos generan grandes cantidades de cisterna LTC4 que se metabolizan a LTD4 y LTE4. Estos tres mediadores lipidicos aumentan la permeabilidad vascular y la secrecion de moco, y son potentes estimuladores de la contraccion del musculo liso. (6)

Los eosinofilos pueden tener efectos proinflamatorios, incluyendo la regulacion de sistemas de adhesion gastrointestinal, la modulacion del trafico de leucocitos, la remodelacion de tejidos y los estados de activacion celular por liberacion de citoquinas, quimiocinas y lipidos. Ademas, pueden iniciar respuestas inmunes especificas de antigenos gastrointestinales al actuar como celulas presentadoras de antigeno. Estas celulas expresan moleculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II y moleculas coestimuladoras que secretan una variedad de citocinas capaces de promover la proliferacion de linfocitos y de celulas T helper. (4)

PRESENTACION CLINICA

Proctocolitis eosinofilica Alergica (AEPC)

La AEPC es una enfermedad inflamatoria en la cual existe una afeccion en colon y recto. Responde a una reaccion inmunitaria desencadenada por la ingesta de proteinas. Alrededor del 60% de los casos son ninos alimentados con leche materna, el alergeno en este caso son las proteinas de la leche consumida por la madre (especialmente blactoglobulina), que se excretan por la leche materna. Las manifestaciones clinicas aparecen en lactantes, generalmente entre 2 dias y 3 meses de edad, con evacuaciones diarreicas con moco y sangre que tienden a persistir hasta que se elimina el agente causal, sin que afecte al bienestar general del lactante o que persista la perdida ponderal del mismo. La afectacion del colon tiende a ser irregular, con zonas de mucosa edematosa y erosiones o ulceras superficiales. (3)

Enterocolitis inducida por proteinas (fPIE)

La fPIE aparece dentro de los primeros seis meses de vida e involucra diarrea y vomitos de gravedad variable, afecta a lactantes, varias horas despues de la ingesta de ciertas proteinas de los alimentos. Es mas grave que la AEPC debido a que puede llevar a la deshidratacion, letargo y shock, incluyendo la desnutricion y retraso del crecimiento. Estan afectados tanto el intestino delgado como el grueso y este ultimo puede determinar la aparicion de sangre en heces.

La leche de vaca es el alimento mas frecuentemente implicado. Otros alimentos implicados en esta patologia son; proteina de soya, huevos, verduras, cereales y en ocasiones, puede aparecer por varios alimentos simultaneamente.

Aunque la mayoria de los pacientes con fPIE son lactantes reactivos a la leche y/o soya, el diagnostico debe ser considerado en ninos mayores, debido a que hasta los 2 o 3 anos de edad tienden a desarrollar una tolerancia a los alimentos, originando el cuadro clinico; algunos pacientes pueden desarrollar una sensibilidad especifica a alimentos IgE. (3)

Las manifestaciones clinicas de la CE estan relacionadas con la ubicacion y profundidad de la infiltracion eosinofilica en la pared del intestino. Se han descrito tres patrones especificos: (10)

1. Enfermedad de las mucosas asociado a enteropatia perdedora de proteinas, diarrea con sangre asociada a anemia ferropenica.

2. Enfermedad transmural; misma que se presenta con dolor abdominal tipo colico pudiendo llegar a la obstruccion intestinal.

3. Enfermedad de la serosa con sintomas de distension abdominal y ascitis.

A excepcion de la forma serosa, donde el 75% de los pacientes involucrados son mujeres de 40 anos o mas, las demas variedades son un trastorno predominantemente masculino, ninos principalmente. En general, tiene tres caracteristicas distintivas: eosinofilia periferica (tipicamente en el intervalo de 5% al 35%), infiltracion eosinofilica segmentaria del tracto gastrointestinal y otras anomalias funcionales. Es importante destacar que hasta el 23% de los pacientes tienen eosinofilia periferica. (11)

Los sintomas mas comunes incluyen: dolor abdominal (90%), diarrea (60%), vomito (60%), nauseas (50%), hematoquezia (41%), distension abdominal (50%), sangrado gastrointestinal, obstruccion, sindrome de malabsorcion, perdida de peso y ascitis. (3)

Afecta a todas las razas y grupos de edades, aunque por lo general, se presenta durante la tercera y quinta decada de la vida. El diagnostico diferencial de la CE incluye: trastornos de infiltracion, enfermedades de colagena, enfermedad inflamatoria intestinal, tumores malignos y medicamentos (por ejemplo, enalapril), asi como el sindrome hipereosinofilico. (6,11)

La participacion de la mucosa es, con mucho, la mas comun y se acompana de uno o mas de los siguientes sintomas: perdida de apetito, saciedad temprana, nauseas, vomitos, alteracion de la motilidad gastrica, dolor abdominal de tipo colico, distension abdominal, mala absorcion, diarrea, anemia, retraso del crecimiento, sangre oculta en heces y enteropatia perdedora de proteinas. (6,11)

Tipicamente la EC se presenta independientemente de la eosinofilia periferica en sangre (> 50% de las veces), lo que i n d i c a la i mporta n ci a d e los meca n i sm os gastrointestinales-especificos para la regulacion de los niveles de eosinofilos, de hecho, se ha demostrado la importancia de la via de la eotaxina, citoquina que estimula el reclutamiento selectivo de los eosinofilos en forma especifica, sin atraer a otros leucocitos. (12)

La participacion de la capa muscular se presenta con colicos abdominales y sintomas de obstruccion intestinal. La participacion de la serosa es menos frecuente y se acompana de distension abdominal y ascitis eosinofilica (hasta 95% de eosinofilos). Las combinaciones de estos sintomas se producen con la participacion de mas de una capa de tejido intestinal. (13)

La colitis eosinofilica puede tener una presentacion aguda, con sintomas abdominales como volvulus cecal, ocasionando obstruccion intestinal, intususcepcion intestinal y/o perforacion intestinal. (13)

DIAGNOSTICO

El diagnostico de CE se hace a traves de la presencia de sintomas gastrointestinales, eosinofilia periferica, datos histologicos, endoscopicos y una ascitis eosinofilica sin causas bien definidas de la eosinofilia en las evaluaciones adicionales. (1,4,5) La presentacion de colitis eosinofilica tiende a ser dependiente de las capas intestinales y deben ser afectadas por la infiltracion eosinofilica.

En casos donde la mucosa se encuentre afectada, se asocia a pacientes con malabsorcion, diarrea y enteropatia perdedora de proteinas. El dano transmural presenta engrosamiento de la pared colonica con obstruccion intestinal. La ascitis con predominancia eosinofilica, es una manifestacion que involucra a la serosa presentandose sintomas abdominales agudos como volvulo cecal, que causa obstruccion intestinal, intususcepcion y perforacion. (5,6)

En la colonoscopia, algunos pacientes tienen hiperplasia linfonodular, mientras que otros, muestran una colitis leve incluyendo una mucosa edematosa, eritema en parches y perdida de la vasculatura normal e incluso ulceraciones superficiales. (1,2,4) Estos cambios son mas prominentes en el colon ascendente y en el recto. (1,4,5) Figura 1.

[FIGURA 1 OMITIR]

La biopsia de la mucosa colonica mostrara tipicamente cortes con infiltraciones eosinofilicas en la lamina propia con extension hacia la capa muscularis de la mucosa y submucosa, las cuales pueden estar edematosas. La ausencia de criptas e hiperplasia linfonodular pueden ser evidentes. (1,5,6) Figura 2.

[FIGURA 2 OMITIR]

El estandar de oro es el estudio histopatologico, en el que se observa la presencia de alguna de las enfermedades gastrointestinales eosinofilicas primarias (EGID), entidades a la que pertenece la esofagitis eosinofilica, la cual se define por la presencia de mas de 15 eosinofilos por campo en la mucosa escamosa esofagica. No existe tal consenso para colitis eosinofilica y puede variar de acuerdo al segmento del colon, desde <10 eosinofilos por campo en el recto hasta >30 en el ciego. Las caracteristicas histologicas incluyen agregados focales de eosinofilos en la lamina propia, cripta y en la muscularis de la mucosa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El tejido eosinofilico del colon resulta de varias condiciones y la CE se diagnostica por exclusion, ya que las infiltraciones eosinofilicas del colon pueden ocurrir secundario a infecciones parasitarias por helmintos como: Strongyloides stercoralis, Enterobius vermicularis, y Trichuris trichiura, e inducido por drogas como la clozapina, carbamacepina, rifampicina, oro y naproxeno. (1,2,3)

En el trasplante de higado mantenido con tacrolimus como agente inmunosupresor, tiene riesgo de desarrollar eosinofilia colonica (1,2,3) y la mejoria sintomatica ocurre cuando la inmunosupresion es reducida. (3)

Una infiltracion densa eosinofilica puede ser la forma inicial de colitis ulcerativa, mimetizando a colitis eosinofilica en la enfermedad inflamatoria intestinal. Otras asociaciones son la vasculitis (sindrome de ChurgStrauss). Altos niveles sericos de IgE (1300 U/ml) y la infiltracion submucosa marcada con eosinofilos surge en el sindrome Tolosa--Hunt, una enfermedad neurologica rara que se caracteriza por cefalea, oftalmoplejia y paralisis de los nervios craneales. (4,5) El sindrome hipereosinofilico idiopatico, tambien puede afectar al colon, pero estas condiciones raras se presentan con extension a otros organos (corazon y piel). (1,2) Puede incluir la evaluacion alergica, la cual consiste en pruebas cutaneas (SPTs) y la prueba radioalergoabsorbente (RASTs) para detectar a los anticuerpos IgE especificos ante antigenos inhalados e ingeridos. Como las pruebas alergicas en general tienen altas tasas de falsos positivos y poca sensibilidad y especificidad, los resultados deben interpretarse con cautela. (1,3)

En enfermedades mediadas por IgE (algunos ninos con proctocolitis eosinofilica), la respuesta negativa a SPTs es extremadamente util para confirmar la ausencia de alergia a alimentos mediados por IgE, mientras que un resultado positivo se considera confirmatorio cuando se combina con una historia reciente y clara, ante una reaccion alergica inducida por alimento en relacion.

Ultimamente la infiltracion eosinofilica puede ser parte de la lesion aguda ante la radiacion, desarrollandose en radioterapia prostatica de corto tiempo o carcinoma rectal. (4,5) La proctocolitis eosinofilica en el frotis fecal muestra un incremento en la cuenta celular de polimorfonucleares.

La sigmoidoscopia flexible puede revelar una inflamacion aguda moderada con eritema focal y friabilidad. La biopsia de la mucosa es mas definitiva, demostrando una infiltracion eosinofilica densa en el epitelio colonico de la lamina propia y/o incluso de la capa muscularis; siendo focal o difuso. (3,4)

TRATAMIENTO

DIETA

El efecto benefico de evitar alimentos que desencadenen una respuesta alergica, es evidente, especialmente cuando se trata de enfermedad neonatal. En contraste, en los adultos, la modificacion dietetica es poco claro, por lo que en los adolescentes y adultos mayores, requieren de tratamiento medico mas agresivo. (14,15)

La dieta elemental (esencial) cuenta con ingredientes simplificados, los cuales son facilmente asimilados sin digestion futura en formas de aminoacidos, grasas hidrolizadas e hidratos de carbono. Deben ser libres ya sea completa o parcialmente de proteinas. Esta eliminacion dietetica, esta disenada para evitar temporalmente a ciertos alimentos por dos semanas (fase de eliminacion), seguido por un periodo de reintroduccion de este grupo de alimentos (fase de reintroduccion). El proposito de este protocolo dietetico es para identificar a la posible sensibilidad a ciertos alimentos y el proceso debe durar mas de 9 semanas. El inconveniente de estas dietas es la reduccion de todos los sabores agradables y es poco tolerado por periodos prolongados. (14)

TRATAMIENTO MEDICO

Los efectos beneficos de los corticoesteroides en las enfermedades eosinofilicas, se debe a que son ampliamente mediados por la inhibicion de los factores de crecimiento eosinofilicos: IL-3, IL-5 y factor estimulador de crecimiento de los granulocitos-macrofagos (GM-CSF). En la mayoria de los estudios se emplea prednisona oral, a dosis similar a la que se usa en la enfermedad inflamatoria intestinal (1-2 mg/kg/dia) por 8 semanas, donde es retirado gradualmente en 6-8 semanas, observando mejoria tanto clinica como en los datos histologicos en la CE. En la mayoria de los casos responden a las 2 semanas del tratamiento, hasta en un 90%. (15,16)

Sin embargo, las recaidas son frecuentes y aquellos que son recurrentes, requieren de un tratamiento prolongado, con bajas dosis de corticoesteroides para beneficio sintomatico. (15,16)

De manera alternativa, se ha utilizado budesonida 6mg/dia via oral reportando induccion y mantenimiento de la remision por mas de 2 anos y con buena respuesta, sobre todo en el colon derecho y en el ileon. (15,16)

Las causas secundarias de colitis eosinofilica, deben ser excluidos por el uso de corticosteroides para evitar la exacerbacion del problema de fondo. Parece ser que las citocinas activadoras de eosinofilos juegan un papel de pivote para las enfermedades eosinofilicas. Las quimiocinas como la eotaxina, pueden estar involucradas en el reclutamiento de eosinofilos.

Esto provee el uso racional de agentes inmunomoduladores como la azatioprina o 6mercaptopurina para la regulacion a la baja o inhibir a estos mediadores, resultando menor infiltracion eosinofilica y la mejoria sintomatica. Los agentes inmunomoduladores son validos en los casos: severos, refractarias o corticodependientes. La combinacion de glucocorticosteroides y azatioprina pueden disminuir el tejido eosinofilico y mejorar la diarrea al menos en gastroenteritis eosinofilica. (16,17)

El ketotifeno es un antihistaminico H1, esencial para la degranulacion de mastocitos, ha demostrado una disminucion de los sintomas, asi como del tejido eosinofilico en la enfermedad gastrointestinal eosinofilica primaria. El inhibidor de leucotrieno, montelukast, bloquea la accion de quimioatrayente eosinofilica del leucotrieno D4, donde parece tener la eficacia. Los estabilizadores de mastocitos, son efectivos en inhibir la liberacion de mediadores de mastocitos como la histamina, factor activador de plaquetas y leucotoxinas.

Recientemente, el papel de la inmunoterapia se ha estudiado con resultados favorables en la utilizacion de anticuerpos monoclonales marcados con interleucina 5 (mepolixumab), citocina clave involucrado en la maduracion, proliferacion y sobrevida de los eosinofilos, se muestra prometedora. Omalizumab, un recombinante, derivado de DNA, anticuerpo monoclonal humanizado IgG1k con alta afinidad a los receptores de IgE en la porcion Fc epsilon R1 (FceRI), que previene la reaccion anafilactica inadvertida, limitando al grado de liberacion de los mediadores. (15,16) Cuando Omalizumab se administra cada 2 semanas por mas de 8 semanas, reduce la cuenta completa de eosinofilos, despues de 3-4 meses de terapia y provee mejoria sintomatica en la enfermedad gastrointestinal primaria. (8,16)

La cirugia, solamente esta indicada para complicaciones de colitis eosinofilica. Esto incluye obstruccion, volvulos, intususcepcion y perforacion. (15)

PRONOSTICO

La colitis eosinofilica que se desarrolla en la infancia es de buen pronostico, tiende a la resolucion espontanea al paso de los dias. Incluso despues de varios anos, el paciente puede tolerar algunos alimentos implicados como alergenos. En adultos jovenes el curso clinico tiende a ser cronico, con periodos de actividad y periodos de aparente remision. (8,16) Puede tener una presentacion aguda, con sintomas abdominales como volvulus cecal ocasionando obstruccion intestinal, intususcepcion intestinal y/o perforacion intestinal, requiriendo tratamiento quirurgico. (13)

En adultos de mediana edad, la colitis eosinofilica es una enfermedad rara y en la mayoria de los casos son autolimitados. Usualmente tiene un curso leve y el uso de medicamentos no es necesario. En casos de requerirlo, se sigue al tratamiento estandar para otras enfermedades intestinales inflamatorias. (17) Por lo que, la evolucion depende de su presentacion y la edad a la que se manifiesta dicha patologia.

CONCLUSION

En el presente trabajo se explican los trastornos gastrointestinales en los que existe eosinofilia como una respuesta alergica del tracto gastrointestinal que se puede presentar en cualquier segmento del tubo digestivo.

Estos trastornos son un grupo heterogeneo de alteraciones con etiologia multifactorial y se caracterizan por la infiltracion de los eosinofilos en las diferentes capas del tracto digestivo y se clasifican en base a la respuesta inflamatoria.

Los sintomas, el pronostico y el tratamiento varian considerablemente dependiendo del sitio de afectacion y la sintomatologia, que puede variar desde vomitos que pueden llevar a la deshidratacion, letargo y shock, incluyendo la desnutricion y retraso del crecimiento cuando la eosinofilia se encuentra en esofago y estomago, asi como conlleva hasta una diarrea sanguinolenta cuando el intestino delgado y el colon se encuentran involucrados.

En este trabajo se abordo especialmente la colitis eosinofilica cuya etiologia sigue siendo de origen idiopatico y multifactorial, por lo que, depende del lugar de nacimiento del paciente, la residencia y los antecedentes de haber viajado recientemente, en asociacion con algunos farmacos (clozapina, AINEs, carbamazepina, rifampicina, tacrolimus, sales de oro, entre otros) (3) asi como factores geneticos.

Su presentacion puede coexistir con alguna otra enfermedad atopica o una sensibilidad especifica a los alimentos, dicho esto, es muy importante que el clinico haga un minucioso interrogatorio en relacion al entorno que rodea al paciente y sobre todo, los alimentos que consume. Pues es claro que la colitis eosinofilica es una causa poco frecuente en ninos y adultos con diarrea, que se puede presentar hasta diez evacuaciones al dia e incluso, como diarrea nocturna ademas de ser cronica y acuosa.

El tratamiento se basa fundamentalmente en la dieta y en el tratamiento medico, ya que el efecto benefico de evitar alimentos que desencadenen una respuesta alergica a alimentos, es evidente. (14,15) El tratamiento medico se basa en corticoesteroides y los agentes inmunomoduladores son validos en los casos: severos, refractarias o corticodependientes. (16,17)

La colitis eosinofilica que se desarrolla en la infancia es de buen pronostico, tiende a la resolucion espontanea al paso de los dias. En adultos jovenes el curso clinico tiende a ser cronico, con periodos de actividad y periodos de aparente remision. (8,16) En adultos de mediana edad, la colitis eosinofilica es una enfermedad rara y en la mayoria de los casos son autolimitados. (17)

Recibido: Dic 01, 2013

Aceptado:Dic 27, 2013

REFERENCIAS

(1.) Hogan SP. Functional role of eosinophils in gastrointestinal inflammation. Immunol Allergy Clin North Am. 2009; 29(1):129-140.

(2.) Okpara N, Aswad B, Baffy G. Eosinophilic. World J Gastroenterol. 2009; 15(24): 2975-2979.

(3.) Lucendo AJ. Eosinophilic diseases of the gastrointestinal tract. Scandinavian journal of gastroenterology. 2010; 45(9): 1013-1021.

(4.) Alfadda AA, Storr MA, Shaffer EA. Eosinophilic colitis: epidemiology, clinical features, and current management. Therap Adv Gastroenterol. 2011; 4(5): 301-309.

(5.) Yen EF, Pardi DS. Non-IBD colitides (eosinophilic, microscopic). Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2012; 26(5): 611-622.

(6.) Shifflet A, Forouhar F, Wu GY. Eosinophilic digestive diseases: eosinophilic esophagitis, gastroenteritis, and colitis. J Formos Med Assoc. 2009; 108(11): 834-843.

(7.) Zuo L, Rothenberg ME. Gastrointestinal eosinophilia. Immunol Allergy Clin North Am. 2007; 27(3): 443-445.

(8.) Alfadda AA, Storr MA, Shaffer EA. Eosinophilic colitis: an update on pathophysiology and treatment. Br Med Bull 2011; 100: 59-72.

(9.) Velchuru VR, Khan MA, Hellquist HB, Studley JG. Eosinophilic colitis. J Gastrointest Surg. 2007; 11(10): 1373-1375.

(10.) Ekunno N, Munsayac K, Pelletier A, Wilkins T. Eosinophilic gastroenteritis presenting with severe anemia and near syncope. J Am Board Fam Med. 2012; 25(6): 913-918.

(11.) Till SJ, Francis JN, Nouri-Aria K, Durham SR. Molecular mechanisms in allergy and clinical immunology. J Allergy Clin Immunol. 2004; 113: 1025-1034.

(12.) Fleischer DM, Atkins D. Evaluation of the patient with suspected eosinophilic gastrointestinal disease. Immunol Allergy Clin North Am. 2009; 29(1): 53-63.

(13.) Alvarez AC. Gastroenteritis eosinofilica: aspectos clinicos y terapeuticos. RAPDonline. 2012; 35(4):245-254.

(14.) Brito-Galeana F, Yamazaki MA, Espinosa-Padilla S, Vazquez-Tsuji O, Huerta Lopez J, Dr. Berron-Perez R. Eosinofilos: Revision de la literatura. Alergia Inmunol Ped. 2003; 12(2): 56-62.

(15.) Rothenberg ME. Eosinophilic gastrointestinal disorders (EGID). J Allergy Clin Immunol. 2004; 113(1): 11-28.

(16.) Gaertner WB, Macdonald JE, Kwaan MR, Shepela C, Madoff R, Jessurun J et al. Eosinophilic colitis: university of Minnesota experience and literature review. Gastroenterol Res Pract. 2011; 2011: 857508. doi: 10.1155/2011/857508.

(17.) Alfadda AA, Shaffer EA, Urbanski SJ, Storr MA. Eosinophilic colitis is a sporadic self limited disease of middle aged people: a population-based study. Colorectal Dis. 2013 doi: 10.1111/codi.12464.

Dr. Victor Palomo Monroy, [1] Maria Fernanda Flores Garcia, [2] Hae Jin Kim, [2] Ruth Georgina Falcon Ruiz. [2]

[1.-] Cirujano colorrectal. Hospital de Alta Especialidad del Bajio.

[2.-] Alumnas del 8vo semestre de la licenciatura en Medico Cirujano. Departamento de Medicina y Nutricion, Division de Ciencias de la Salud, Campus Leon. Universidad de Gunajuato

Correspondencia a:

Dr. Victor Palomo Monroy

Hospital de Alta Especialidad del Bajio. Blvd Milenio 130 Col. San Carlos La Rocha. Leon, Gto.

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Author:Palomo Monroy, Victor; Flores Garcia, Maria Fernanda; Jin Kim, Hae; Falcon Ruiz, Ruth Georgina
Publication:Ciencia UG Revista Universitaria en Ciencias de la Salud
Date:Sep 1, 2013
Words:5273
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