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Coexistencia de Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans en infecciones nosocomiales en Cartagena de Indias (Colombia).

Coexistence of Pseudomonas Aeruginosa and Candida albicans in hospital-acquired infections in Cartagena (Colombia)

Introduccion

Las infecciones nosocomiales constituyen un importante problema de salud, cuyos factores de riesgo son hospitalizaciones prolongadas, procedimientos invasivos y tratamientos antimicrobianos de amplio espectro (1). A pesar de los esfuerzos para prevenir estas complicaciones no se ha logrado disminuir notablemente su ocurrencia en pacientes criticamente enfermos generando altos gastos economicos y aumento en la mortalidad (2-3).

Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans son microrganismos frecuentemente aislados del tracto respiratorio de pacientes gravemente enfermos con necesidad de ventilacion mecanica y de pacientes con infecciones de vias urinarias, especialmente con cateterizacion uretral (4-5).

P aeruginosa es responsable de graves infecciones respiratorias y de vias urinarias (6-7). Siendo el segundo patogeno mas frecuentemente aislado de pacientes con neumonia asociada a ventilador (8) y causante de una infeccion cronica de dificil erradicacion en pacientes con fibrosis quistica (FQ) (9). De la misma forma, es responsable de infecciones del tracto urinario dificiles de tratar debido a la rapida capacidad para adquirir resistencia a los antimicrobianos (10). Por otro lado, la presencia de C. albicans en especimenes respiratorios es considerada una colonizacion en el paciente inmunocompetente, pero este hongo esta presente en el 17% al 28% de pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos (UCI) que reciben ventilacion mecanica y se asocia a una peor evolucion clinica, aumentando dramaticamente la mortalidad hospitalaria (11).

Se ha demostrado que P. aeruginosa y C. albicans pueden tener una interaccion patogenica de gran significancia en donde las caracteristicas morfologicas y de virulencia de cada microorganismo se modulan mutuamente aumentando significativamente el riesgo y la severidad de las infecciones urinarias y respiratorias, produciendo una alta morbimortalidad (12-14). P aeruginosa es capaz de producir una molecula de senalizacion que puede inhibir las formas filamentosas de C. albicans, ademas se organiza en forma de biopelicula alrededor de los filamentos de C. albicans erradicando al hongo. Sin embargo, P. aeruginosa puede unirse a la forma levaduriforme de C. albicans, pero sin poder eliminarla (15-16).

Los cuatro reportes de casos presentados en este escrito ilustran las caracteristicas microbiologicas y clinicas que son resultado de la presencia conjunta de P aeruginosa y C. albicans en pacientes gravemente enfermos en hospitales de Cartagena de Indias (Colombia).

Materiales y metodos

Se estudiaron pacientes hospitalizados en UCI de hospitales de la ciudad de Cartagena de Indias cuyas muestras y reportes clinicos fueron remitidos a nuestro laboratorio para analisis microbiologico y en los que se sospecho de coexistencia de Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans en infecciones nosocomiales.

Resultados

Caso 1. Un adolescente masculino de 16 anos de edad con diagnostico de FQ desde su ninez que fue admitido al servicio de urgencias por presentar disnea y fiebre de una semana de evolucion. Se encontro en malas condiciones generales, con crepitantes en ambas bases pulmonares y franca dificultad respiratoria. Los paraclinicos reportaron leucocitosis con neutrofilia, ordenando inmediatamente hospitalizacion y tratamiento con meropenem (30mg/Kg cada 8 horas) y cefepime (1gr cada 12 horas), pues se supo por cultivos realizados anteriormente que el paciente estaba infectado de forma cronica por P. aeruginosa. En el curso de la hospitalizacion, se tomo una muestra de esputo que fue cultivada en el laboratorio clinico del hospital, encontrando abundante crecimiento de P aeruginosa sensible a cefepime, ciprofloxacina, amikacina, gentamicina, meropenem y resistente a eritromicina, cefotaxime, ceftriaxone y piperacilina/ tazobactam. Durante el tratamiento antimicrobiano, la fiebre y los sintomas iniciales no disminuyeron, por lo tanto se envio una muestra de esputo al Laboratorio de Investigaciones de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, cuyo cultivo revelo crecimiento de P. aeruginosa y abundantes levaduras, Figura 1, a y b. La identificacion de C. albicans se baso en la observacion al microscopio, tests fenotipicos y en prueba del tubo germinal, Figura 2. Paralelamente se realizo un analisis molecular (RAPD-PCR) para comparar el aislado bacteriano con una cepa de referencia de P. aeruginosa., Figura 1, c. Dos dias mas tarde se recibio una segunda muestra, analizada de igual forma, en la que se obtuvo crecimiento de P. aeruginosa. y formas filamentosas de C. albicans. Inmediatamente se anadio Voriconazol al esquema antimicrobiano, desapareciendo la fiebre y disminuyendo la disnea y fatiga del paciente. Semanas mas tarde es llevado nuevamente al servicio de urgencias por presentar dificultad respiratoria aguda y fallece de hemorragia pulmonar algunas horas despues.

[FIGURA 1 OMITIR]

[FIGURA 2 OMITIR]

Caso 2. Una paciente femenina de 19 anos de edad quien consulto al servicio de urgencias por disfagia, malestar general y tos con expectoracion hialina de cinco dias de evolucion. Al examen fisico se evidencio hipertrofia de amigdalas con abundante exudado purulento e hiperemicas. Se registraron signos vitales dentro de parametros normales. Siguiendo un diagnostico inicial de faringoamigdalitis bacteriana se instaura tratamiento con piperacilina/ tazobactam (12/1,5gr cada 8 horas). Dos dias despues, la paciente presento disnea y se auscultaron crepitos basales bilaterales. Una radiografia de torax reporto infiltrados algodonosos bilaterales difusos y borramiento de angulos costofrenicos, una tomografia axial computarizada (TAC) de torax revelo broncograma aereo y compromiso parenquimatoso pulmonar bilateral + derrame pleural. Los examenes de laboratorio evidenciaron leucocitos en 6.800/ mm3, Proteina C reactiva cualitativa positiva y una saturacion periferica de oxigeno (SpO2) de 97%. Por lo anterior se traslado a UCI con diagnostico de neumonia complicada con derrame pleural, sospechando presencia de Staphilococcus aureus como agente etiologico. El estado general de la paciente se empeoro presentando taquicardia, taquipnea y trombocitopenia. A pesar de presentar hemocultivos y cultivos de exudado faringeo negativos, se cambio el tratamiento antimicrobiano a meropenem (1gr cada 8 horas) y linezolid (10mg/kg cada 8 horas). Un dia despues, un doppler de cuello revelo trombosis subaguda de dos tercios superiores de venas yugulares internas bilaterales y gas en region cervical, se hace diagnostico de sindrome de Lemierre y disfuncion organica multiple por sepsis faringoamigdalar y respiratoria. Debido al empeoramiento del compromiso de torax se realizo intubacion y se anadio clindamicina al tratamiento.

Muestras provenientes de faringe y aspirado del tubo endotraqueal fueron enviadas a nuestro laboratorio en donde se cultivaron en placas de agar y caldo LB (Luria Bertani Sigma-Aldrich, Allenton PA, EU), posteriormente las colonias fueron analizadas por tincion de gram en donde se observaron abundantes levaduras gemantes y escasos bacilos gram negativos, Figura 3 A. La presencia de P aeruginosa. se comprobo utilizando medios de cultivo selectivos y RAPD-PCR, Figura 3, C. Se realizo test de tubo germinal para estudiar la naturaleza de C. albicans. Posteriormente se realizaron subcultivos para separar los microorganismos con el fin de efectuar pruebas de susceptibilidad antimicrobiana. Se elaboro un sensidisco conteniendo 25pg de Fluconazol y se desarrollo un test de susceptibilidad antifungica para levaduras segun Barry y Cols (17) que revelo sensibilidad a este farmaco Figura 3, B.

Inmediatamente se instauro tratamiento con fluconazol (400mg cada 12 horas), observando dos dias despues mejoria del infiltrado pulmonar y leucocitos dentro de parametros normales. Al concluir el tratamiento antifungico se continuo con meropenem en monoterapia y al dia siguiente se realizo extubacion por presentar mejoria, retirando adicionalmente sonda vesical y cateter central. La paciente fue trasladada a sala general sin signos de respuesta inflamatoria sistemica y se inicio tratamiento con moxifloxacina via oral (400mg cada 24 horas), dos dias despues de concluir tratamiento la paciente fue dada de alta con orden para consultas y estudios de control domiciliarios.

[FIGURA 3 OMITIR]

Caso 3. Un paciente masculino de 67 anos de edad con hospitalizacion domiciliaria, hipertenso son secuelas de isquemia cerebral, vejiga neurogenica, sindrome convulsivo e infecciones de vias urinarias recurrente por Pseudomonas aeruginosa documentada por urocultivos previos. Ingreso al servicio de urgencias por fiebre, orina fetida, oliguria, edema facial matutino, tos con abundante expectoracion y distension abdominal. Al examen fisico se evidencio facies de enfermedad cronica, sonda vesical a cistoflo drenando orina colurica con abundante sedimento blanquecino y secrecion purulenta con eritema en estoma de gatrostomia. Se hizo impresion diagnostica de infeccion de vias urinarias y se inicio tratamiento con meropenem (1gr I.V. cada 8 horas). Un uroanalisis revelo bacterias ++, 37 leucocitos por campo y 4 hematies por campo. El hemograma reporto leucocitos en 6.200/mm3, hemoglobina en 10,2gr/dl, hematocrito 31,2%. Los resultados preliminares de un urocultivo realizado durante su hospitalizacion reporto crecimiento mayor a 100.000 UFC de cocos gram negativos. Dos dias despues del ingreso y en espera de resultados de hemocultivos, el paciente presento tendencia hacia la hipotension de probable etiologia septica, por lo que se cataloga como sepsis severa por foco urinario. Se administro bolo I.V de cristaloides al cual respondio favorablemente, continuando igual tratamiento sin necesidad de soporte vasopresor.

Los familiares del paciente enviaron una muestra de orina a nuestro laboratorio para realizacion de uroanalisis y urocultivo. Se encontro una orina turbia, al analisis microscopico se observaron campos llenos de leucocitos, hematies 25-36 por campo, celulas epiteliales +, bacterias ++, levaduras ++, levaduras en gemacion ++, hifas +++, micelios ++++, moco +. El urocultivo reporto crecimiento mayor a 100.000 UFC de P. aeruginosa. sensible a gentamicina, amikacina, ciprofloxacino, levofloxacino, meropenem, imipenem y resistente a penicilina, eritromicina, ceftriaxone, cefalexina, cefepime, nitrofurantoina (Figura 4, B). Tambien se observo crecimiento de levaduras y formas filamentosas de C. albicans, confirmando su naturaleza por analisis microscopico, fenotipico y test de tubo germinal, Figura 4, A.

El paciente completo tratamiento con meropenem y se anadio fluconazol (400mg cada 12 horas), mejorando de forma significativa su condicion clinica, se dio de alta continuando con hospitalizacion domiciliaria. Dias despues, un cultivo de punta de sonda de gastrostomia mostro crecimiento abundante de P. aeruginosa. con patron de susceptibilidad antimicrobiana identico al encontrado en nuestro laboratorio.

Caso 4. Un paciente masculino de 80 anos de edad, quien ingreso al servicio de urgencias por hemorragia subaracnoidea y hematoma subdural agudo. La imagenologia inicial revelo hematoma subdural frontoparietotemporal izquierdo sin cambios significativos y ateromatosis calcificada vertebrobasilar y carotidea. Debido al deterioro de la condicion clinica del paciente a una semana del ingreso, se le realizo un hemocultivo que reporto P. aeruginosa sensible a amikacina, aztreonam, cefepime, cefoperazona/sulbactam, ciprofloxacina, gentamicina, imipenem, meropenem, piperacilina/tazobactam y doripenem. Inmediatamente se inicio tratamiento con ertapenem (1 gr cada 24 horas). A los 15 dias de este suceso, por deterioro de parametros respiratorios se decidio tomar una muestra de aspirado traqueal para cultivo en el cual se encontro crecimiento de Pseudomonas aeruginosa con igual patron de susceptibilidad antimicrobiana a la encontrada en sangre. Ese mismo dia, una muestra de orina fue analizada y cultivada encontrando crecimiento de la misma bacteria.

[FIGURA 4 OMITIR]

La condicion del paciente no mejoro durante el tratamiento antimicrobiano empleado, por eso un muestra de orina fue enviada a nuestro laboratorio para ser analizada. Se observaron leucocitos 16 -20 por campo, hematies 25-30 por campo, celulas epiteliales +, bacterias ++, uratos amorfos +, levaduras en gemacion ++. El urocultivo revelo abundante crecimiento de levaduras gemantes y formas filamentosas de C. albicans y escasos bacilos gram negativos, cuyo analisis por biologia molecular (RAPD -PCR) y metodos bacteriologicos convencionales confirmaron P aeruginosa., Figura 5, A y C.

El informe inmediato de estos resultados hizo que los facultativos tomaran la decision de iniciar terapia con fluconazol (400mg cada 12 horas), mientras en el laboratorio de investigaciones de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena se realizo un fungigrama con un sensidisco conteniendo 25 |ig de Fluconazol, como se detallo anteriormente, el cual reporto resistencia a este farmaco, Figura 5B, dicho hallazgo era compatible con la falta de respuesta del paciente al tratamiento despues de anadir el antifungico; por esta razon se realizo otra prueba de susceptibilidad empleando anfotericina B e itraconazol con los cuales se encontro sensibilidad Figura 6, aunque el paciente fallecio algunas horas despues de este hallazgo por falla organica multisistemica debido a una sepsis severa.

Discusion

C. albicans es un hongo que hace parte de la flora microbiana comensal humana, pero tambien puede actuar como un patogeno oportunista, causando graves infecciones que pueden llegar a ser mortales (13, 14). La patogenicidad de este microorganismo esta determinada en gran parte por la habilidad para cambiar su morfologia entre levaduras, hifas y pseudohifas (17-21).

En diversos sitios del cuerpo humano C. albicans coexiste con otros microorganismos y estos pueden controlar el crecimiento de este hongo (22, 23). C. albicans y P. aeruginosa son frecuentemente coaislados del esputo de pacientes con FQ, secreciones respiratorias de pacientes intubados y en infecciones del tracto urinario (7, 10, 12, 24).

[FIGURA 5 OMITIR]

[FIGURA 6 OMITIR]

Los casos aqui descritos son ejemplos de infeccion conjunta por P aeruginosa y C. albicans, en los cuales se destaca un proceso bacteriano inicial (en este caso causado por P. aeruginosa) que fue tratado de acuerdo a la susceptibilidad antimicrobiana encontrada y al disminuir el agente bacteriano responsable, dio lugar al crecimiento de C. albicans y al desarrollo de una nueva infeccion que empeoro la condicion clinica de estos pacientes. En algunos estudios se ha reportado que en el escenario de un proceso infeccioso, el crecimiento de C. albicans se observa despues que las bacterias han sido erradicadas y algunos ensayos demostraron que la proliferacion del hongo era inhibida in vitro por la cepa de P. aeruginosa coaislada (12, 25).

P. aeruginosa es un patogeno que posee una gran variedad de factores de virulencia y determinantes que condicionan su relacion con el huesped y con otros microorganismos, causando una gran cantidad de infecciones asociadas con quemaduras, cateteres, implantes y estados de inmunosupresion (26-28). Inicialmente Kerr y Cois demostraron que P aeruginosa podia inhibir el crecimiento de Candida spp (12, 25). Sin embargo, anos mas tarde Hogan y Kolter observaron que las formas levaduriformes de C. albicans eran resistentes a esta bacteria en un estudio utilizando C. albicans mutantes tupi (constitutivamente filamentosa), en donde adicionalmente descubrieron que la formacion de una biopelicula y las propiedades del sistema de quorum sensing son necesarias para el antagonismo entre la bacteria y el hongo microscopico, que le permite a P. aeruginosa obtener nutrientes de los filamentos de C. albicans y mantener el equilibrio en la patogenesis (24).

Lo anterior esta ilustrado en el caso 1, en donde al inicio del cuadro clinico del paciente se logran aislar levaduras de C. albicans y dias mas tarde, en el curso de la terapia antimicrobiana para controlar la infeccion por P. aeruginosa, se encuentran abundantes formas filamentosas del hongo en una nueva muestra de esputo, las cuales pudieron desarrollarse tal vez por la disminucion en el conteo de bacterias que ejercian una accion nociva sobre este. En general en los cuatro casos descritos, la presencia de formas filamentosas de C. albicans se relaciona con el empeoramiento de la condicion del paciente lo cual es consistente con estudios realizados anteriormente en donde los cambios fenotipicos hacia formas filamentosas contribuyen a su adaptacion y expresion de genes de virulencia responsables del proceso patologico en el huesped (13, 29, 30).

Es interesante resaltar los hallazgos en el cultivo del caso 4, en donde la microfotografia permite observar algunas levaduras en gemacion rodeadas por P. aeruginosa en forma de biopelicula (Figura 6a), esta estructura ha sido observada en microfotografias electronicas de pacientes con este tipo de infecciones (24, 31) y puede representar el interesante fenomeno de erradicacion selectiva de P. aeruginosa sobre pseudohifas de C. albicans.

La resistencia de C. albicans a los azoles, especialmente al fluconazol, es otro topico que se debe considerar en pacientes gravemente enfermos, como los presentados en este reporte. Debido al amplio uso de este medicamento para tratar candidiasis, la frecuencia de fallas en el tratamiento por resistencia farmacologica ha aumentado significativamente en los ultimos anos (32-34). Es por esta razon que en este tipo de pacientes con factores de riesgo para infeccion por cepas resistentes, se deben hacer pruebas de susceptibilidad antifungica para mayor seguridad del tratamiento antimicotico.

Las infecciones conjuntas entre P. aeruginosa y C. albicans siempre se deberan sospechar en un paciente hospitalizado, especialmente en unidades de cuidados intensivos y cuando hagan uso de sondas, cateteres y otros materiales para estudios invasivos, pues estos microorganismos son de naturaleza oportunista y claramente pueden empeorar el pronostico y llevar a complicaciones a pacientes que han sido hospitalizado por causas diferentes o enfermedades de baja complejidad, prolongando el tiempo de hospitalizacion y aumentando costos.

Recibido: 14/09/2011-Aceptado: 29/09/2011

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Javier A. baena Del Valle, MD. (1), Claudio J. Gomez Alegria. PhD. (2), Doris E. Gomez Camargo. MSc. PhD. (3)

(1) Medico, Residente de Patologia. Joven investigador e innovador-COLCIENCIAS, universidad de Cartagena. Grupo de investigacion uNIMOL.

(2) facultad de Ciencias, Departamento de farmacia. universidad Nacional de Colombia. Grupo de investigacion uNIMOL, bogota DC, Colombia.

(3) facultad de Medicina, Doctorado en Medicina tropical. universidad de Cartagena. Grupo de investigacion uNIMOL, Cartagena, Colombia.

Correspondencia: degomez@hotmail.com
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Author:Baena Del Valle, Javier A.; Gomez Alegria, Claudio J.; Gomez Camargo, Doris E.
Publication:NOVA
Date:Jan 1, 2011
Words:3999
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