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Cardiomiopatia periparto: reporte de caso.

Peripartum Cardiomyopathy: Case Report

Introduccion

La cardiomiopatia periparto (CMPP) consiste en el desarrollo de falla cardiaca en ausencia de cualquier causa identificable o enfermedad cardiaca dentro del ultimo mes del embarazo o los primeros cinco meses posparto. El ventriculo izquierdo puede o no estar dilatado, pero la fraccion de eyeccion ventricular izquierda (FEVI), se encuentra casi siempre reducida e inferior al 45%/ Su presencia durante el embarazo se relaciona en gran medida con mortalidad y morbilidad perinatal. Las estrategias para la prevencion de esta entidad van dirigidas mas hacia la deteccion temprana del evento sin que esto implique una modificacion en la frecuencia del mismo. (2)

La mortalidad materna se define como la ocurrida durante el embarazo o dentro de los 42 dias posteriores a la terminacion del mismo, independientemente de la duracion y el sitio del embarazo. Es debida a cualquier causa relacionada o agravada por el embarazo y su atencion, excluyendose las causas accidentales o incidentales. (1) Representa un indicador de desigualdad de genero, de pobreza y de injusticia social, revelando deficiencias significativas en el sistema de salud de un pais. (3) Las intervenciones sobre los factores de riesgo relacionados con la mortalidad materna a nivel global han logrado una disminucion progresiva de los casos. Durante el ano de 1990 se reportaron 7 casos por cada 100,000 nacidos vivos. Las causas mas frecuentes son: hemorragia posparto, preeclampsia severa, obstruccion del parto, sepsis puerperal y abortos. (4)

Presentacion de caso

Paciente femenina de 20 anos, primigesta con embarazo de 24.4 semanas, que ingreso al servicio de urgencias por dolor de siete dias de evolucion, epigastrico tipo urente, 5/10 en la escala analoga del dolor, irradiado a region infracostal bilateral, asociado a disnea y palpitaciones que no mejoran con el reposo. Sin antecedentes cronico degenerativos, al examen fisico signos vitales: frecuencia cardiaca de 120 latidos por minuto, temperatura de 37[grados]C, presion arterial de 98/62 mmHg, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y saturacion de oxigeno de 94%. Area cardiaca ritmica, taquicardica, sin soplos, pulmonar sin datos patologicos. Abdomen blando con utero gravido y fondo uterino de 24 cm. Extremidades eutroficas, simetricas, pulsos perceptibles sin edema. No se realizo tacto vaginal. Contaba con examenes previos, glucemia dentro de limites normales, serologias para toxoplasma, VDRL, VIH, Hepatitis B negativos, biometria hematica y general de orina normal.

Se ingresa por el servicio de urgencias obstetricas, se solicita radiografia de torax que muestra infiltrado intersticial sin consolidaciones, electrocardiograma con taquicardia sinusal, gases arteriales con alcalosis respiratoria e hipoxemia y electrolitos con potasio de 2.67 mEq/L. El dimero D se reporto como positivo. Se propuso el diagnostico de tromboembolismo pulmonar (TEP), por lo cual se comenzo manejo anticoagulante, asi como terapia respiratoria para mantener la expansion toracica. Se realiza Angio-TAC (Tomografia Axial Computada), sin evidencia de TEP solo con derrame pleural derecho. La paciente evoluciona a la hipotension y oliguria.

La ecocardiografia transtoracica mostro disfuncion sistolica ventricular izquierda, con una fraccion de eyeccion entre 15-20%, con hipoquinesia generalizada y disfuncion diastolica severa. La ecografia obstetrica mostro feto unico vivo, longitudinal en presentacion pelvica, peso aproximado de 728 gramos de 25.1 semanas, liquido amniotico normal y placenta fundocorporal derecha. Se decide interrumpir el embarazo por via abdominal obteniendo un recien nacido de sexo masculino, con peso de 840 gramos, 31 cm y APGAR de 6. La paciente en el postoperatorio en estado critico se ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos, con inotropicos y profilaxis antiembolica. Persiste con requerimientos de oxigeno, inestabilidad hemodinamica e hipoperfusion tisular marcada. Se realiza resonancia magnetica nuclear cardiaca que evidencio cambios sugestivos de miocarditis viral. Evoluciono con bradicardia progresiva y actividad electrica sin pulso. Se iniciaron maniobras de reanimacion sin respuesta y posteriormente asistolia. Reporte de anatomia patologica: macroscopicamente se aprecia miocardio palido y dilatado con presencia de trombos ventriculares, microscopicamente degeneracion de miofibrillas, infiltrado linfocitario, fibrosis y edema.

Discusion

La CMPP representa un desafio diagnostico para el medico, debido a que los signos y sintomas de la enfermedad pueden ser confundidos con los cambios fisiologicos propios del embarazo, especialmente aquellos observados durante ultimo mes. (5) La mayoria de pacientes presenta signos y sintomas tipicos de falla cardiaca tales como disnea, ortopnea, tos y dolor toracico. Al examen fisico suele encontrarse taquicardia, taquipnea, presion arterial aumentada o disminuida, ingurgitacion yugular, desplazamiento del impulso apical, auscultacion del tercer ruido cardiaco S3 y soplos de regurgitacion tricuspidea o mitral, estertores y edema periferico. (6) Estos hallazgos conducen a que el diagnostico de CMPP se realice de forma tardia o que incluso pase desapercibido, reportando hasta 28% de mortalidad materna. (7)

Dentro de los factores de riesgo se encuentran la multiparidad, mujeres mayores de 30 anos, embarazos multifet ales, preeclampsia, hipertension gestacional y raza negra. (8)

Se ha considerado como una forma de enfermedad miocardica primaria e idiopatica asociada con el embarazo. Sin embargo, se han sugerido varios mecanismos etiologicos que pretenden explicar la causa de la enfermedad, dentro de ellos esta la miocarditis viral como principal mecanismo de la CMPP, que por medio de biopsia endomiocardica de ventriculo derecho se ha encontrado infiltrado linfocitico, edema, necrosis y fibrosis. (9)

Otras teorias propuestas son las infecciones por virus cardiotropicos, quimerismo, respuesta inmunologica anormal y autoinmunidad, respuesta hemodinamica anormal, apoptosis e inflamacion, malnutricion, produccion excesiva de prolactina y uso prolongado de agentes tocoliticos. (9) Ademas se requiere la exclusion de otras causas de falla cardiaca como infarto miocardico, sepsis, preeclampsia severa, TEP, enfermedades valvulares y otras formas de cardiomiopatia.

El diagnostico de la CMPP inicialmente se hace mediante cuatro criterios:

1. Desarrollo de falla cardiaca dentro del ultimo mes de embarazo o en los cinco meses posteriores al parto.

2. Ausencia de una causa identificable de falla cardiaca ademas del embarazo.

3. Ausencia de una causa reconocible de falla cardiaca antes

del ultimo mes de embarazo.

4. Disfuncion sistolica del ventriculo izquierdo con FEVI inferior al 45% o la combinacion de un acortamiento fraccional en modo M menor a 30% y dimension de fin de diastole mayor de 2,7 cm/[m.sup.2]. (8-10)

En este caso se sospecho un TEP, dada la disnea que no mejoraba con el reposo, la taquicardia y el dimero D reportado como positivo. Con respecto al dimero D en el embarazo, una revision de Clinical Chemistry de 2011 reporto que sus concentraciones tienden a aumentar de manera progresiva a lo largo del embarazo para posteriormente alcanzar niveles normales un mes despues del parto. Dado que no existen puntos de corte establecidos que determinen su utilidad como prueba de exclusion de TEP en el embarazo, no se considera una prueba costo-efectiva, siendo preferible el uso de imagenes diagnosticas. (11)

Una vez realizado el diagnostico de CMPP, se pueden utilizar metodos complementarios para confirmarlo o simplemente para hacer seguimiento de la enfermedad. Se utiliza el electrocardiograma, ecocardiograma, resonancia magnetica cardiaca, biopsia endomiocardica, peptido natriuretico cerebral y enzimas cardiacas. (5) En este caso, el estudio utilizado para confirmar el diagnostico fue el ecocardiograma, que evidencio una FEVI reducida y disfuncion ventricular.

El tratamiento de la CMPP busca detener el progreso de la falla cardiaca para recuperar y mantener la funcion de bomba del corazon. Idealmente debe ser un manejo temprano e interdisciplinario entre especialidades como cardiologia,

obstetricia, medicina intensivista, anestesiologia y perinatologia. Debe incluir administracion de oxigeno, restriccion de liquidos, diureticos, nitratos e hidralazina. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de angiotensina II deben evitarse durante el embarazo por el riesgo de teratogenicidad, principalmente durante el segundo y tercer trimestre. (8) Los [beta]-bloqueadores pueden ser usados cuando no estan contraindicados y su uso esta aceptado en el posparto. Los agentes inotropicos deben usarse en pacientes con signos de bajo gasto cardiaco o de congestion persistente a pesar de los diureticos. La anticoagulacion esta recomendada en pacientes con CMPP con alta incidencia de formacion de trombos en el ventriculo izquierdo y especialmente pacientes con FEVI <35%. La heparina no fraccionada y de bajo peso molecular se prefiere en el embarazo sobre la warfarina porque no atraviesa la placenta. Despues del parto, la CMPP debe ser tratada de acuerdo a las guias actuales para el manejo de falla cardiaca. (12,13)

La recuperacion de la CMPP se define como la recuperacion de la FEVI >0.50 o mejora de >0.20. Ocurre generalmente entre los 3 y 6 meses despues del parto, pero puede tardar hasta 48 meses. El diagnostico tardio, una clase funcional mayor en la escala funcional de la New York Heart Association (NYHA,) raza negra, formacion de trombos en el ventriculo izquierdo, multiparidad y enfermedades coexistentes son factores que se encuentran asociados con el retraso en la recuperacion. Incluso despues de la recuperacion completa, el riesgo de recurrencia en los embarazos posteriores es alto y la FEVI una vez mejorada, puede empeorar de nuevo llevando a disfuncion cardiaca recurrente y persistente e incluso a la muerte. (3,5)

La rareza, la variabilidad en la presentacion y gran let alidad de la CMPP, hacen importante el mantener siempre este diagnostico en mente al enfrentarse a un caso de una materna con sintomas sugestivos de disfuncion ventricular. Una orientacion diagnostica y terapeutica adecuada podria contribuir a una mejora en los desenlaces materno-fetales.

Referencias bibliograficas

(1.) Karaye KM, Henein MY. Peripartum cardiomyopathy: A review article. Int J Cardiol Elsevier Ireland Ltd 2013; 164(1): 33-8.

(2.) Gunderson EP, Croen L a, Chiang V, Yoshida CK, Walton D, Go AS. Epidemiology of peripartum cardiomyopathy: Incidence, predictors, and outcomes. Obstet Gynecol 2011; 118(3): 583-91.

(3.) Hoyert DL. Maternal mortality and related concepts. VitalHealth Stat3 2007; (33): 1-13.

(4.) Senanayake H, Dias T, Jayawardena A. Maternal mortality and morbidity: Epidemiology of intensive care admissions in pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2013; 27(6): 811-20.

(5.) Bhattacharyya A, Basra SS, Sen P, Kar B. Peripartum cardiomyopathy: A review. Tex Heart Inst J 2012; 39(1):8-16.

(6.) Elkayam U. Clinical characteristics of peripartum cardiomyopathy in the United States: Diagnosis, prognosis, and management. J Am Coll Cardiol 2011; 58(7): 659-70.

(7.) Loser B, Tank S, Hillebrand G, Goldmann B, Diehl W, Biermann D, et al. Peripartum cardiomyopathy: interdisciplinary challenge. Anaesthesist 2013; 62(5): 343-54.

(8.) Ramaraj R, Sorrell VL. Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment. Cleve Clin J Med 2009; 76(5) :289-96.

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(13.) Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, Mebazaa A, Pieske B, Buchmann E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: A position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2010; 12(8): 767-78.

Siachoque-Jara JJ (a), Davila-Ramirez FA (b), Ardila-Montealegre J (c)

(a.) Carrera de Medicina, Universidad del Rosario, Hospital Universitario Mayor-Mederi, Bogota, Colombia.

(b.) Epidemiologia y Econometria Avanzada, Universidad del Rosario, Hospital Universitario Mayor-Mederi, Bogota, Colombia

(c.) Ginecologia y Obstetricia, Master en Epidemiologia, Hospital Universitario Mayor-Mederi, Bogota, Colombia.

Autor para correspondencia

Jose Julian Siachoque Jara, Estudiante de Medicina, Universidad del Rosario, Hospital Universitario Mayor-Mederi, Bogota, Colombia.

Contacto al correo electronico: josejuliansiachoque@hotmail.com
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Author:Siachoque-Jara, Jose Julian; Davila-Ramirez, Fabian Antonio; Ardila-Montealegre, Javier
Publication:Revista Medica MD
Date:Aug 1, 2014
Words:2125
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