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Caracterizacion de un brote de la enfermedad de Gumboro en una granja avicola de La Habana.

CHARACTERIZATION OF A GUMBORO DISEASE OUTBREAK IN A POULTRY FARM OF HAVANA

INTRODUCCION

El sector avicola mundial ha tenido un notable crecimiento en las ultimas decadas; sin embargo, la presencia de enfermedades en los centros de produccion ha seguido causando grandes perdidas economicas. Asimismo, las aves son muy sensibles al estres ambiental, por lo que se deben extremar los esfuerzos para mantener a las aves en ambientes de confort y con las debidas medidas de bioseguridad (Nillipour, 2000).

Todo tipo de estres puede afectar el sistema inmune de las aves (Wright, 1995). Valladares (2010) hace referencia a varios factores inmunosupresores, incluyendo enfermedades como la anemia infecciosa, Marek, leucosis aviar, reticuloendoteliosis y Gumboro.

La enfermedad de Gumboro afecta la bolsa de Fabricio, especialmente en aves jovenes. Es causada por un Avibirnavirus de la familia Birnaviridae, con un genoma compuesto por un ARN de doble cadena (Jackwood, 2009), estructurado por un segmento A que codifica para las proteinas virales VP2, VP3, VP4 y VP5, y por el segmento B que codifica para la proteina VP1 (Jackwood, 2009; Pan et al, 2009).

La distribucion global de esta enfermedad esta condicionada por las vias de transmision utilizadas por el virus (oral y conjuntival), por la alta resistencia que tiene frente a tratamientos termicos (56[grados]C por 5 h) y quimicos (eter, cloroformo) (Avellaneda y Villegas, 1995), y por la supervivencia en materiales de crianza (encamado, agua y alimentos) por largos periodos de tiempo (50-125 dias) (Fernandez et al., 1997; Alfonso y Noda, 2012). Ademas, el virus tambien puede infectar aves silvestres (Egana, 2010).

En Cuba, la enfermedad de Gumboro se reporto por primera vez en 1982 (Venereo et al., 1982). Fue controlada luego de algunos anos con la vacuna de tipo intermedia Nobilis D-78, hasta que en 1992 ocurrio un incremento de la incidencia, condicionada por cambios de la cepa vacunal y en el esquema de vacunacion utilizado, unido a una disminucion en las medidas de bioseguridad debido a las condiciones impuestas por un periodo economicamente dificil para el pais (<<periodo especial>>). Desde entonces, los brotes de la enfermedad han aumentado, reportandose una mortalidad superior a los 50 mil pollos de engorde por ano (Alfonso y Noda, 2012).

La enfermedad afecta poblaciones de aves en el continente americano (Stoute et al, 2009; Villacres et al., 2010), donde Cuba no esta exenta (Alfonso y Noda, 2012). La elevada morbilidad (100%), letalidad (superior al 50%) y considerable mortalidad (550%) (Avellaneda y Villegas, 1995; Egana, 2010; Alfonso y Noda, 2012), ocasionan grandes perdidas economicas a la industria avicola, dependiendo en gran medida de la virulencia de la cepa presente (Rauf et al, 2011). Este estudio tuvo como objetivo caracterizar un brote de la enfermedad de Gumboro presentado en una granja avicola de La Habana.

MATERIALES Y METODOS

El estudio se realizo en una masa clinicamente afectada (n=249) por un brote sospechoso de la enfermedad de Gumboro en una poblacion de 2959 pollos de engorde, de ambos sexos, a partir de los 19 dias de edad.

Se seleccionaron 40 animales de 24 dias de edad con signos de enfermedad o moribundos. La necropsia de las aves se realizo en el Laboratorio de Patologia del Centro Nacional para la Produccion de Animales de Laboratorio (CENPALAB). Se tomaron muestras de bolsas de Fabricio, timos y bazos (n=20), fijadas en formalina tamponada al 10%, incluidas en parafina, cortadas a 4 [micron]m y tenidas con Hematoxilina-Eosina para el analisis histopatologico.

Asimismo, se separaron porciones de las 40 bolsas de Fabricio y se llevaron al Laboratorio de Virologia Aviar del Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria (CENSA) para la confirmacion de la presencia de antigenos virales del virus de la enfermedad de Gumboro en macerados bursales, mediante un AC-ELISA. Se consideraron como muestras positivas aquellas con una densidad optica (DO) de dos o mas desviaciones estandares (DE) y como negativas aquellas con una DE o menos en relacion con la DO del control positivo, considerandose como dudosos los valores intermedios. Se utilizo un lector de ELISA (VersaMaxPLUS ROM v. 1.21) a una longitud de onda de 450 nm.

En el diagnostico presuntivo se analizaron los antecedentes de la crianza, las observaciones clinicas y los hallazgos morfopatologicos en animales afectados.

Se recopilo informacion sobre mortalidad y sacrificio, aves enfermas y lesiones anatomopatologicas (macroscopicas) para calcular los indices de morbilidad, mortalidad y letalidad. Ademas, se calculo el consumo de alimento, peso a los 42 dias de edad y conversion alimenticia. Se realizaron distribuciones de frecuencias absolutas y relativas con el programa InfoStat v. 2.0. Asimismo, se realizo la prueba de comparacion de proporciones individuales (p<0.05), tanto para los signos clinicos como las lesiones macroscopicas, aplicando las pruebas de Fisher (F) y Duncan con el programa COMPAPRO v. 2.1.

En la valoracion economica se consideraron las perdidas en pesos cubanos (CUP) y en dolares americanos (USD) por concepto de disminucion de ingresos relacionados con la mortalidad, sacrificio sanitario, decomiso de canales afectadas e incremento de gastos relacionados con el consumo de alimento y medicinas.

RESULTADOS Y DISCUSION

La viabilidad en el lote muestreado fue de 92.3%, el consumo de alimento de 3850 g/ave, el peso a los 42 dias de edad de 1.75 kg y la conversion alimenticia de 2.2, indicadores que pueden ser considerados aceptables a pesar de la presentacion de la enfermedad de Gumboro. Estos resultados son muy similares a otros estudios en condiciones adecuadas de salud (Ayala et al., 2006; Fumero et al., 2007).

La administracion oportuna de antibioticos para prevenir infecciones secundarias, y del complejo vitaminico B como reconstituyente estimulante del sistema inmunologico (Alahyari-Shahrasb et al., 2012), asi como la inclusion de medidas de bioseguridad inmediatas dirigidas a la contencion del brote, permitio una rapida recuperacion de la masa animal y, por lo tanto, sin afectar en exceso los indices productivos y economicos. Avellaneda y Villegas (1995) senalan que las consecuencias economicas de la enfermedad de Gumboro estan condicionadas en gran medida por los decomisos de canales, el uso de antibioticos y la mortalidad.

En Cuba el programa establecido para el control de esta enfermedad por inmunizacion es mediante la vacunacion asistida por serologia a fin de inmunizar la poblacion antes que los anticuerpos maternos desciendan a niveles no protectivos y que el virus vacunal colonice la bolsa de Fabricio antes que el virus de campo (Perera et al., 2005); sin embargo, no se hizo esta evaluacion a las aves que ingresaron a la granja. Ademas, tampoco fueron vacunadas las reproductoras antes de la puesta, lo cual pudo ser un factor favorable adicional para el establecimiento del brote (Avellaneda y Villegas, 1995; Perera et al., 2005). Este incumplimiento rompio con el esquema cubano recomendado para lograr una inmunizacion eficaz contra esta enfermedad.

La habilitacion sanitaria se realizo adecuadamente antes de la recepcion de las aves, aunque el vaciado sanitario fue solo de cuatro dias, cuando lo establecido es un minimo de 10 dias para reducir considerablemente la carga viral ambiental (Grezzi, 2001). Por otro lado, se pudieron identificar varias brechas sanitarias como el no mantenimiento del cordon sanitario, filtro sanitario ineficiente, lavado y desinfeccion insuficiente de manos, vestuario y calzado, disposicion de cadaveres tardia, no periodicidad en la desratizacion y desinsectacion, calidad microbiologica del agua no aceptable y un inadecuado sistema de inmunizacion. Estos fallos facilitaron el establecimiento y desarrollo del brote en la poblacion susceptible (Nillipour, 2000).

En relacion a los signos clinicos, el total de aves afectadas manifesto depresion general (Cuadro 1). Los signos clinicos observados son compatibles con la enfermedad de Gumboro (Avellaneda y Villegas, 1995; Valladares, 2010), aunque no se observaron temblores e incoordinacion (Insua et al., 2005). Asimismo, la morbilidad del brote fue relativamente baja (8.4%).

La mortalidad causada por la enfermedad de Gumboro (n=151) fue de 5.1%; no obstante se registraron 192 muertes y 40 sacrificios sanitarios indicando una mortalidad de 7.7% en toda la crianza. El 5.1% de mortalidad se encuentra dentro del rango de 5 a 50% senalado por Avellaneda y Villegas (1995).

La letalidad del virus en las aves enfermas fue elevada (60.6%), resultado que coincide con otros estudios en Cuba donde demuestran indices superiores al 50% (Alfonso y Noda, 2012). Por otra parte, este hallazgo indica la presencia de cepas muy virulentas, pues mas del 90% de las cepas caracterizadas en el pais corresponden a este subtipo (Alfonso et al., 2013).

La ocurrencia de manifestaciones clinicas y de muertes comenzo a los 22 dias de edad; es decir, al tercer dia del traslado de las aves a la nave de crecimiento, coincidiendo con el periodo de incubacion de 2-3 dias, de acuerdo a Avellaneda y Villegas (1995), aunque el Terrestrial Animal Health Code de la OIE (2013) senala siete dias como periodo de incubacion. Es posible que el virus haya estado latente en la nave de crecimiento o que las aves hayan estado infectadas antes del traspaso y el estres haya sido un factor condicionante para el desarrollo de la enfermedad (Wright, 1995).

[FIGURA 1 OMITIR]

La bursitis hemorragica difusa fue la lesion macroscopica observada con mayor frecuencia en las 40 aves necropsiadas, seguida del edema bursal y la nefritis (Cuadro 2). Las lesiones encontradas forman parte del cuadro descrito para la enfermedad de Gumboro (Avellaneda y Villegas, 1995; Fernandez et al., 1997; Jordan y Pattison, 1998; Valladares, 2010). Sin embargo, no se observo bursitis caseosa-hemorragica, que fuera descrita por Fernandez et al. (1997) en la enfermedad de Gumboro.

En el estudio histopatologico se observaron cambios circulatorios en el 80% de las bolsas de Fabricio, como congestion, edema, hemorragias e infiltracion de macrofagos, ademas de deplecion linfoide de moderada a severa con atrofia folicular, en cerca de la mitad de los foliculos (Fig. 1A,B). Estos cambios coinciden con reportes de la literatura (Calnek, 2000). Segun Babaahmady et al. (2005), las lesiones agudas de la bolsa se presentan a los 3-4 dias de la infeccion, fundamentalmente, la necrosis linfoide, ademas de hiperemia y edema.

La degeneracion y necrosis linfoide, asi como la apoptosis, se hallaron tanto en la region cortical como medular de la bolsa. En el 20% de los casos se observo el pliegue bursal con intensa atrofia y marcado plegamiento folicular, acompanados de degeneracion quistica epitelial e intensa deplecion linfoide (Fig. 1C,D), tal y como lo describen Babaahmady et al. (2005) y Valladares (2010), quienes senalaron que la atrofia folicular es consecuencia de la intensa deplecion de linfocitos debida a la necrosis y apoptosis celular. Por otro lado, los cortes de timo y bazo no evidenciaron lesiones degenerativas ni necrosis en el tejido linfoide.

Se detectaron antigenos del virus de la enfermedad de Gumboro en 33 de las 40 muestras analizadas (82.5%) por el ACELISA. Esta es una prueba de alta sensibilidad y especificidad que permite procesar un gran volumen de muestras, convirtiendose en una herramienta eficaz para la confirmacion del virus de campo en poblaciones afectadas (Cardoso et al., 1998; OIE, 2006).

En el analisis de la valoracion economica, como consecuencia del brote, se dejo de ingresar $2320 CUP por la perdida de 232 animales y se gastaron $128.90 USD en medicamentos.

LITERATURA CITADA

(1.) Alahyari-Shahrasb M, Moravej H, Shivazad M. 2012. Efecto de diferentes niveles de premezcla vitaminica durante el periodo de finalizacion en el comportamiento de pollos de ceba y la inmunocompetencia en sistemas de jaula de bateria y en piso. Rev Cub Cienc Agr 46: 279-285.

(2.) Alfonso AM, Martinez OP, Dolz R, Valle R, Perera CL, Bertran K, Frias MT, et al. 2013. Spatiotemporal phylogenetic analysis and molecular characterization of infectious bursal disease viruses based on the VP2 hyper-variable region. PLoS One 8(6): e65999.

(3.) Alfonso A, Noda J. 2012. Analisis retrospectivo del comportamiento epizootiologico de la enfermedad de Gumboro en Cuba. REDVET 13(10). [Internet], [4 febrero 2013]. Disponible en: http://www.veterinaria.org/revistas/ redvet/n 101012. html

(4.) Avellaneda G, Villegas P. 1995. Enfermedad infecciosa de la bolsa (Gumboro). Avic Prof 12: 190-200.

(5.) Ayala L, Martinez M, Acosta A, Oraida D, Hernandez L. 2006. Una nota acerca del efecto del oregano como aditivo en el comportamiento productivo de pollos de ceba. Rev Cub Cienc Agr 40: 455-458.

(6.) Babaahmady E, Joa R, Noda J. 2005. Enfermedad de Gumboro. Histopatologia de la Bursa de Fabricio en la enfermedad natural y experimental en pollos de engorde. REDVET 6(3). [Internet], [10 octubre 2012]. Disponible en: http:// www.veterinaria.org/revistas/redvet/ n040405.html

(7.) Calnek BW. 2000. Enfermedades de las aves. 2a ed. Mexico DF: El Manual Moderno. 1110 p.

(8.) Cardoso TC, Sousa RLM, Alessis AC, Montassier HJ, Pinto AA. 1998. A double antibody sandwich ELISA for rapid diagnosis of virus infection and to measure the humoral response against infectious bursal disease on clinical material. Avian Pathol 27: 450-454.

(9.) Egana SCL. 2010. Estudio serologico de exposicion a agentes infecciosos en fardela negra (Puffmus griseus, Gmelin 1789) provenientes de una colonia reproductiva en Isla Guafo, Chile. Tesis de Medico Veterinario. Valdivia, Chile: Universidad Austral de Chile. 44 p.

(10.) Fernandez R, Montiel E, Jaramillo C, Ramos Y, Jackwood D, Quesada J, Matzer, N. 1997. Caracterizacion de las cepas del virus de la enfermedad de Gumboro en aves de engorde en Latinoamerica, utilizando la tecnica de reaccion en cadena de la polimerasa. En: XV Congreso Latinoamericano de Avicultura. Cancun, Mexico. p 119-122.

(11.) Fumero JE, Godinez O, Torres R. 2007. Comportamiento productivo de un hibrido cubano para la produccion de carne. Rev Cub Cienc Avicola 31(1): 57-62.

(12.) Grezzi G. 2001. Bioseguridad en la industria avicola: mitos y realidades. Avic Prof 19(2): 12-32.

(13.) Insua RG, Silveira EAP, Olazabal EM. 2005. Frecuencia y caracterizacion de lesiones anatomo-patologicas en la enfermedad de gumboro y enfermedades secundarias asociadas en nuestras condiciones ambientales. Estudio retrospectivo. REDVET 6(10). [Internet], [10 octubre 2012]. Disponible en: http:// www.veterinaria.org/revistas/redvet/ n101005.html

(14.) Jackwood DJ. 2009. Current status of infectious bursal disease. Food Animal Health Research Program. Ohio, USA. En: XXXIV Convencion Anual ANECA. Acapulco, Mexico.

(15.) Jordan FTW, Pattison M. 1998. Enfermedades de las aves. 3a ed. Mexico DF: El Manual Moderno. 522 p.

(16.) Nillipour AH. 2000. Tropical wall and how to minimize a detrimental effects. World Poultry 12: 41-42.

(17.) [OIE] World Organisation for Animal Health. 2006. Standard Operating Procedure (SOP) for OIE Validation and Certification of Diagnostic Assays. Version 1.9.

(18.) [OIE] World Organisation for Animal Health. 2013. Terrestrial Code. Infectious bursal disease (Gumboro disease). Chapter: 10.8.1. [Internet], [29 diciembre 2013]. Disponible en: http:// www. oie. int/en/international-standard-setting/ terrestrial-code/access-online/ ?htmfile=chapitre_1.10.8.htm

(19.) Pan J, Lin L, Tao YJ. 2009. Self-guanylylation of birnavirus VP 1 does not require an intact polymerase activity site. Virology 395: 87-96.

(20.) Perera CL, Noda J, Cuello S, Alfonso P, Espinosa V, Merino A. 2005. Vacunacion asistida por serologia para la enfermedad infecciosa de la bolsa. REDVET 6(5). [Internet], [1 octubre 2012]. Disponible en: http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n050505 .html

(21.) Rauf A, Khatri M, Murgia MV, Jung K, Saif YM. 2011. Differential modulation of cytokine, chemokine and Toll like receptor expression in chickens infected with classical and variant infectious bursal disease virus. Vet Res 42: 85. doi:10.1186/1297-9716-42-85

(22.) Stoute ST, Jackwood DJ, Sommer-Wagner SE, Cooper GL, Anderson ML, Woolcock PR, Bickford AA, et al. 2009. The diagnosis of very virulent infectious bursal disease in California pullets. Avian Dis 53: 321-326.

(23.) Valladares JC. 2010. Experiencias practicas en el diagnostico de la infeccion de la Bolsa de Fabricio. [Internet], [10 octubre 2012]. Disponible en: http:// www.engormix.com/MA-avicultura/sanidad/articulos/experiencias-practicasdiagnostico-infeccion-t2904/165-p0.htm

(24.) Venereo M, Fonseca C, Espinosa V 1982. Primer reporte de la bursitis infecciosa aviar en Cuba. Rev Cub Cienc Vet 13: 29-42.

(25.) Villacres C, Rodriguez-Hidalgo R, Torres ML, Urresta D, Benitez-Ortiz W. 2010. Caracterizacion molecular del virus de la enfermedad de Gumboro a traves de la transcripcion en reversa-reaccion en cadena de la polimerasa combinado con analisis de enzimas de restriccion. REDVET 11(9). [Internet], [10 octubre 2012]. Disponible en: http:// www.veterinaria.org/revistas/redvet/ n090910.html

(26.) Wright C. 1995. La cumbre de Gumboro. Industria Avicola 42(7): 12-22.

Raiden Grandia G. [1,3], Abdulahi Alfonso M. [2], Barbara O. Gonzalez N. [1]

[1] Centro Nacional para la Produccion de Animales de Laboratorio, CENPALAB, La Habana, Cuba

[2] Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria, CENSA, Mayabeque, Cuba

[3] E-mail: raiden@cenpalab.inf.cu

Recibido: 24 de octubre de 2013

Aceptado para publicacion: 3 de febrero de 2014
Cuadro 1. Frecuencia de presentacion de
signos clinicos en 249 pollos de engorde
afectados por la enfermedad de Gumboro

Signos clinicos     Frecuencia (%)

Picaje (cloaca)        24.8 (a)
Diarreas blancas       44.9 (b)
Plumas erizadas        59.0 (c)
Postracion             69.8 (d)
Depresion general     100.0 (e)

(a,b,c,d,e) Superindices diferentes indican
diferencias estadisticas entre signos
clinicos (p<0.0001; F=81.69)

Cuadro 2. Frecuencia de presentacion de
lesiones macroscopicas en 40 pollos de
engorde afectados por la enfermedad de
Gumboro

Lesiones macroscopicas   Frecuencia (%)

Proventriculitis            7.5 (a)
Atrofia bursal              10.0 (a)
Hemorragias en musculo      47.5 (b)
Nefritis                    85.0 (c)
Edema bursal                85.0 (c)
Bursitis hemorragica        90.0 (c)

(a,b,c) Superindices diferentes indican
diferencias estadisticas entre lesiones
(p<0.0001; F=23.71)
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Title Annotation:Comunicacion
Author:Grandia G., Raiden; Alfonso M., Abdulahi; Gonzalez N., Barbara O.
Publication:Revista de Investigaciones Veterinarias del Peru (RIVEP)
Date:Apr 1, 2014
Words:3116
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