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Calcinosis tumoral secundaria a enfermedad renal cronica.

Tumoral calcinosis secondary to chronic kidney disease

Introduccion

La calcinosis tumoral (CT) fue descrita en un inicio por Girad y Duret en 1898 (1, 2), pero no fue sino hasta 1949 que Teutschlaender y cols. le dieran una definicion al termino y le apodaran la 'enfermedad de lipogranulomatosis o de Teutschlaender' (3). Mas recientemente Smack y cols. propusieron una clasificacion para la CT basandose en la etiopatogenia, esta fue: 'calcinosis tumoral familiar normofosfatemica', 'calcinosis tumoral familiar hiperfosfatemica' y calcinosis tumoral secundaria (p. ej. a enfermedad renal cronica) (4). A continuacion presentamos una revision sistematica de la literatura relacionada con la calcinosis tumoral secundaria a enfermedad renal cronica con el objetivo de conocer que intervenciones existen para el diagnostico y el tratamiento de la calcinosis tumoral secundaria a enfermedad renal cronica.

Metodo de busqueda

En la base de datos Pubmed, se realizo una busqueda incluyendo literatura hasta la fecha 30/7/2011. Se utilizaron los siguientes descriptores para la busqueda: "Calcinosis"[Mesh], "Kidney Failure, Chronic"[Mesh], "Therapeutics"[Mesh], "Diagnosis"[Mesh], "Epidemiology" [Mesh]. La busqueda arrojo 1083 articulos y su filtracion con criterios de exclusion se describen en la Figura 1. Al final del filtro de articulos quedaron 91 bibliografias, la mayoria casos clinicos.

Definicion

La calcinosis tumoral (CT) es un termino que comprende CT familiar, y CT secundaria (4). Otra definicion mas reciente dice que representa un grupo heterogeneo de trastornos geneticos, hereditarios, o inherente a un desorden que se manifiesta con depositos de material calcificado en tejido cutaneo y subcutaneo que se localiza generalmente en las areas periarticulares de grandes articulaciones (5).

[FIGURA 1 OMITIR]

Fisiopatologia

La fisiopatologia de la calcinosis tumoral no ha sido dilucidada pero se han propuesto diferentes mecanismos. Estos son:

A) Traumas repetitivos que inducen a una disfuncion en la reparacion del tejido.

B) Diseccion de fuerzas periarticulares, con agregados histiociticos, que conllevan a una activacion osteoclastica.

C) Hemorragias ocasionadas por microtraumas, causando una respuesta exagerada de reparacion (6).

Como CT secundaria a enfermedad renal cronica se ha propuesto que un valor de fosfato de calcio serico elevado, producto de un pH y un magnesio serico elevado asi como injurias locales pueden desencadenar una pronunciada calcificacion de los tejidos blandos. Estrictamente en el contexto de la enfermedad renal cronica esto es explicado por una alteracion del metabolismo del fosfato de calcio asociado a un hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia (7-10).

Se ha asociado tambien a esta entidad el uso de vitamina D activa y calcio con quelantes de fosforo a esta condicion (11). Geneticamente hablando, se ha podido hallar cierta relacion entre algunos genes y la CT. En la calcinosis familiar normofosfatemica se han encontrado defectos en mecanismos de la apoptosis, por mutaciones en: a) galnt3, b) gen que codifica el fgf23, c) kl, d) samd9 (5).

El galnt3 es un gen que codifica una glicosil transferasa, denominada tambien uridina difosfato- n- acetil galactosamina; cataliza el primer paso de la o -- glicosilacion de la serina y residuos de treonina (12).

El fgf23 es una proteina fosfaturica, responsable de promover la excrecion de fosfato por el rinon.

Klotho (kl) es el receptor del factor de crecimiento fibroblastico implicado en la patogenia.

Samd9 es una proteina de degradacion y se ha postulado que esta proteina esta involucrada en la induccion del factor de necrosis tumoral alfa, desencadenando la apoptosis celular.

El funcionamiento defectuoso de cualquiera de estos, puede resultar en hiperfosfatemia y aparicion de calcificaciones ectopicas (13, 14). Lo anotado indica la importancia de cada uno de estos genes, en lo que seria, la prevencion de calcificaciones anormales de tejidos en zonas perifericas, planteandose la posibilidad de evaluar morbilidad y mortalidad, con presencia de calcificaciones extraoseas (vasculares o cardiovasculares). La fraccion de excrecion del fosfato es entre el 5 y el 20%, depende del balance funcional del calcio y el hidrogeno. El fosfato en su mayor parte es reabsorbido en el tubulo proximal, por un simportador sodio-fosfato tipo 3. La regulacion y expresion de este transportador tambien depende del nivel de paratohormona; este mecanismo es el que se altera, se adiciona alcalosis metabolica y una injuria tisular que desencadene el proceso y esto hasta ahora se mantiene como teoria predominante en la fisiopatologia de la CT secundaria a enfermedad renal cronica.

Manifestaciones y diagnostico

En esta revision sistematica se encontro gran cantidad de informacion proveniente de series de casos y reportes de casos observandose que la manifestacion mas frecuente de calcinosis tumoral es en miembros superiores seguida de la piel. Las localizaciones de deposito de las sales de calcio se exponen en la Tabla 1.

Como se puede observar en la Tabla 1, la mayoria de casos corresponden a CT en miembros superiores entre hombro, codo y muneca. Ademas podemos observar que otras sitios anatomicos menos frecuentes como el cuello, corazon y SNC pueden ocasionar consecuencias muy graves dentro del contexto de una condicion que se cree benigna o de pocas implicaciones mas alla de las masas protuyentes. Por ejemplo se han visto casos donde el compromiso de los depositos ejercidos sobre la medula espinal han generado hemiparesias y tetraparesias reversibles (78). Ademas de las lesiones que se observan en mama secundarias a la calcinosis tumoral, se ha visto como esta y otras calcificaciones han disminuido la precision de la mamografia en diagnosticar el cancer y ademas pueden confundir a los evaluadores y dar un criterio errado que podria retardar un diagnostico con sus complicaciones subyacentes (35). Otro tipo de manifestacion puede ser la compresion de diferentes nervios como el ciatico cuando la masa se ubica en cadera y el nervio ulnar cuando se comprime la fosa de Guyon (54). En un hecho extremadamente inusual se reporto un caso en que la manifestacion fue una embolizacion hacia miembros inferiores de material calcificado proveniente de una CT en el miocardio de ventriculo izquierdo (41), esto supone pensar que aunque infrecuente una CT en corazon es un nuevo riesgo de embolismo en pacientes cronicos renales en dialisis. Poco se conoce respecto a nuevas tecnicas imagenologicas para diagnosticar la CT. Desde hace varios anos la tecnica mas usada sigue siendo la radiografia convencional. En la radiografia simple se puede ver la masa calcificada de un tamano considerable, con su caracteristica forma en 'guijarro' o redondeada, radiopaca con paredes fibrosas radiolucidas (signo de "alambre de pollo") (79). Recientemente se ha observado que las imagenes por captacion de radionuclidos o escintigrafias usando tecnecio-99m-etileno difosfonato (Tc-99m MDP) revelan de manera temprana los tejidos con pequenos depositos calcificados (generalmente dihidroxiapatita) y se ha usado ampliamente en pacientes cronicos renales con resultados esperanzadores que permiten un mejor seguimiento de las lesiones pero que no previene su aparicion (80-82). Las imagenes por tomografia computarizada han permitido observar con mas detalle este tipo de lesiones; se ha descrito un signo de sedimentacion donde se aprecia la masa como una estructura semisolida; la reconstruccion en imagenes 3D ha permitido una extraordinaria visualizacion de las lesiones (Figura 2).

Tratamiento

Aunque se han reportado que algunas lesiones de CT en pacientes con falla renal hacen regresion espontanea (83, 84), no es el caso de la mayoria de las lesiones. A continuacion se describen las alternativas terapeuticas farmacologicas y no farmacologicas encontradas. Cinacalcet, un agonista de los canales de calcio, se usa en el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario y se ha probado en un ensayo clinico como alternativa para la terapia de calcinosis tumoral (85). Una alternativa no farmacologica que sirve para disminuir la tasa de CT en pacientes con hemodialisis probada por un ensayo clinico aleatorizado es realizar las hemodialisis de manera nocturna y no matutina, como se hace convencionalmente. Se ha visto que esta practica disminuye los niveles de fosforo serico, fosfato de calcio y la necesidad de uso de quelantes de fosforo, lo que por ende disminuye las tasas de CT y otros trastornos metabolicos en los paciente cronicos renales con dialisis (86).

[FIGURA 2 OMITIR]

El uso de bifosfonatos se ha descrito en la CT. El mecanismo de accion de los bifosfonatos es la inhibicion de la resorcion osea por los osteoclastos. Ademas disminuye las citoquinas proinflamatorias como IL-1 y factor de necrosis tumoral alfa. Dosis diarias de pamidronato (30 mg) se administraron tres dias consecutivos con el fin de parar la actividad osteoclastica (87). El etidronate) ha sido reportado en el uso de la CT usandolo por dos anos en un paciente que no habia respondido al tratamiento quirurgico. Se uso el etidronato disodico 400 mg por 14 dias en ocho ciclos distribuido en dos anos, lo que redujo radiologicamente y clinicamente las lesiones de CT. El tratamiento no tuvo efectos adversos (88). El alendronato ha sido utilizado para esta patologia en dosis de 70 mg semanales, por periodos hasta de 15 meses, que disminuye las lesiones, y se asocia con altas tasas de recidiva (89). Otros autores describen como el uso de aluminio con quelantes de fosforo, dieta baja en calcio y fosforo y hemodialisis logrando disminuir el tamano de la lesion en la muneca de un paciente con enfermedad renal terminal en un periodo de dos meses. El tratamiento radical aunque con gran tasa de recidivas es la terapia quirurgica combinada con la deprivacion de fosfato, con hidroxido de alumnio, junto con acetazolamida, de forma sinergica ha demostrado ser una terapia eficaz. El tratamiento quirurgico se aplica para evitar tambien, la aparicion de complicaciones (fistulas y compresiones nerviosas) y por razones cosmeticas. La exeresis debe ser meticulosa y completa, pues la recidiva es especialmente alta, luego de una escision incompleta. En el caso de la tendinitis se ha demostrado beneficios, por medio de multiples estudios aleatorizados, con terapia de ultrasonido (90). La terapia dirigida para las calcificaciones de los desordenes metabolicos, se basa en tratar la causa subyacente del trastorno metabolico, por ejemplo terapia dialitica para los pacientes con enfermedad renal cronica, osteodistrofia y la regulacion hormonal en el contexto de un hiperparatiroidismo primario (90). Cuando se asocia la CT a un hiperparatiroidismo se puede considerar la paratiroidectomia parcial o total en tanto se halla fallado con el tratamiento de dieta y quelantes de fosforo. Las tetraciclinas han demostrado mejorar el curso de las calcinosis, relacionandose con la capacidad de inhibir metaloproteinasas, que puede desempenar un papel importante en la patogenesis (91).

Conclusiones

La presente revision sistematica reunio gran cantidad de informacion disponible en la red mas grande de bibliografia medica disponible. Desafortunadamente pocos reportes o estudios latinoamericanos se incluyeron en la presente revision debido a la dificultad que supone la busqueda tal cual como se planteo, en las bases Redalyc, Scielo, Lilacs, no hay indexados articulos que se crucen con la metodologia de busqueda especifica usada en la presente revision sistematica; no obstante la informacion obtenida, es muy valiosa para tener conceptos claros y que el cuerpo de salud que atiende la poblacion con enfermedad renal cronica sospeche en un paciente con caracteristicas de CT y tenga alguna guia de como se debe proceder. Para el diagnostico y la terapia de la CT se debe concluir que: un paciente con enfermedad renal cronica con tumoraciones de consistencia petrea pronunciadas con mas frecuencia en miembros superiores, piel o cadera, se debe proceder con una radiografia convencional, revisar si las lesiones tienen las caracteristicas comunes de la CT. Si el paciente refiere dolor u otras condiciones que puedan ser consecuencia de la CT se puede evaluar con una TAC. Si se realiza el diagnostico de CT, se le debe realizar en el paciente un completo chequeo de quimica sanguinea incluyendo calcio, fosforo, paratohormona, sin olvidar la tasa de filtracion glomerular. Una vez obtenidos estos parametros se puede proceder con quelantes de fosforo, optimizar los tiempo de dialisis y si es posible realizarlos en horas nocturnas combinado con una dieta baja en calcio y en fosforo (esto no es posible en ninos en creciemiento).

Se puede considerar el uso de bifosfonatos como el alendronato, pamidronato y etidronato, pero hay que tener precaucion debido a que su uso y su efectividad aun no han sido estudiadas por al menos un ensayo clinico para la CT. Si en un periodo de dos meses no se ve mejoria clinica o radiologica de las lesiones se puede considerar una paratiroidectomia subtotal. La reseccion de las lesiones de la CT se debe tomar como ultimo recurso aunque por si solas tiene un indice bajo de recuperacion. Se deben realizar mas estudios en cuanto a las terapias farmacologicas para la CT, ensayos clinicos controlados y cohortes de seguimiento, ya que son muy pocas las que existen. Los autores basados en la informacion encontrada tratan de dar una aproximacion a la conducta frente a paciente con falla renal y CT, pero nunca tratan de ser una guia clinica ya que la evidencia no permite alguna aseveracion de este tipo.

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GUSTAVO ANDRES ORTEGA, DIEGO LUIS SAAIBI, ANDRES MAURICIO OLARTE, MIGUEL REINALDO MORA, GUSTAVO EDUARDO ORTEGA * BUCARAMANGA (COLOMBIA)

Dr. Gustavo Andres Ortega Ramirez: Medico Especialista en Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla; Andres Mauricio Olarte M.: Estudiante, Programa de Medicina, Universidad Autonoma de Bucaramanga (UNAB), Bucaramanga; Dr. Miguel Reinaldo Mora: Medico Especialista en Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla; Gustavo Eduardo Ortega Ramirez.: Estudiante, Programa de Medicina, Universidad de Santander (UDES), Bucaramanga (Colombia).

Correspondencia. Dr. Gustavo Andres Ortega.

E-mail: gustavito207@hotmail.com

Recibido: 08/VIII/2011 Aceptado 16/V/2012
Tabla 1. Recopilacion de los sitios anatomicos mas frecuentes
de la calcinosis tumoral.

                              Numero de
Sitio anatomico            casos hallados        Referencias *

Abdomen                           7                  15-21.
Cabeza (no SNC)                   2                  22, 23
Cadera                            9               7, 8, 24-30.
Cervical                          3                10, 30, 78
Difusa                            1                    32
Hepatica                          1                    33
Mamas                             4                  31-36
Miocardio                         7                  37-43
MiInf                             4                  44-48
MiSs                             14          7, 11, 15, 26, 49-58.
Ojo                               1                    59
Piel (cutis)                     10                  60-69
Pulmon                            7              50, 57, 70-74
SNC (encefalo y espinal)          3                  75-77

Algunas referencias pueden contribuir con mas de un sitio
anatomco ya que se tratan de mas de un caso o un mismo caso
con CT en varias partes del cuerpo. MiInf: Miembros
inferiores. MiSs: Miembros superiores.(esta tabla fue creada
por los mismos autores, a partir de cada referencia segun el
orden que le adjudicamos)
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Title Annotation:Revision
Author:Ortega, Gustavo Andres; Saaibi, Diego Luis; Olarte, Andres Mauricio; Mora, Miguel Reinaldo; Ortega,
Publication:Acta Medica Colombiana
Article Type:Perspectiva general de la enferm
Date:Apr 1, 2012
Words:5080
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