Printer Friendly

COCUKLUK CAGINDA PRIMER VE SEKONDER PSODOTUMOR SEREBRI SENDROMU-BASVURU SEMPTOMLARI VE BEYIN GORUNTULEME BULGULARI/PRIMARY AND SECONDARY PSEUDOTUMOR CEREBRI SYNDROME IN CHILDHOOD: SYMPTOMS AND IMAGING FINDINGS.

GIRIS

Psodotumor serebri sendromu (PTSS), beyin omurilik sivi (BOS) bilesimi ve beyin parankimi normal iken kafa ici basinc artisi ile karakterize bir hastaliktir. Intrakranial basinc artisina bagli bas agrisi, cift gorme, gorme kaybi, pulsatil tinnitus gibi semptomlar gelisebilir. PTSS etyolojiye gore iki grupta siniflandirilir; idyopatik intrakranial hipertansiyon (IIH) (primer PTSS) ve sekonder PTSS. IIH ve sekonder PTSS etyopatogenezleri iki farkli hastalik olarak kabul edilmektedir. Sekonder PTSS kafa ici basinc artisina yol acan altta yatan bir nedene bagli gelisirken, IIH'nin etyolojisi hala tam olarak aciklanamamistir (1).

Sekonder PTSS A vitamini, tetrasiklin, buyume hormonu veya kortikosteroid tedavisine bagli olarak, hipo/hipertiroidi, hipo/hiperparatiroidi, Cushing hastaligi ya da Down sendromu, Turner sendromu gibi bazi kromozom hastaliklarinin seyrinde gorulebilir (2). Tedavisiz kalan hastalarda PTSS'na bagli kalici gorme kaybi gelisebilmektedir. Bu hastaligin etkin bir sekilde tedavi edilebilmesi icin eger altta yatan bir neden var ise saptanmasi ve bu nedeni de tedavi edecek bir yaklasim belirlenmesi onemlidir (3).

IIH ve sekonder PTSS tanili cocuk hastalari basvuru bulgulari, tedavi yanitlari ve patofizyolojileri yonunden karsilastiran az sayida calisma bulunmaktadir (4). Her iki grup arasinda benzerlikler ve farkliliklar tanimlanarak altta yatan hastaligi olan cocuklarin daha erken ongorulebilmesi saglanabilir. Bu calismada IIH ve sekonder PTSS tanili cocuklarin demografik ozellikleri, basvuru semptomlari, bunlarin sikligi ile goruntuleme bulgulari tanimlanarak, iki grup arasindaki farklarin saptanmasi amaclandi.

GEREC VE YONTEM

Ocak 2011 ile Ocak 2016 tarihleri arasinda Istanbul Universitesi Cocuk Norolojisi Bilim Dali polikliniginden PTSS tanisi ile takip edilmekte olan 18 yasindan kucuk cocuklarin medikal kayitlari geriye donuk olarak incelendi. Basvuru sirasinda artmis intrakranial basinc semptomu ve/veya bulgulari olan hastalar calisma grubuna alindi. Bu hastalardan norolojik muayenesinde papilodem ve 6. kranial sinir felci disinda ozellik olan, beyin manyetik rezonans goruntulemesinde (MRG) ventrikulomegali, kitle ya da yapisal lezyon saptanan, BOS biyokimyasal ve mikrobiyolojik analizi patolojik olanlar ve BOS acilis basinci 250 mm [H.sub.2]O altinda olanlar calisma disi birakildi.

Calismaya dahil edilen hastalara Friedman ve ark. tarafindan tanimlanan modifiye PTSS tani kriterlerine gore PTSS tanisi konuldu (Tablo 1) (2). Hastalarin demografik verileri, ilac kullanim oykusu, basvuru semptomlari, norooftalmolojik muayene bulgulari, tam kan sayimi, biyokimya, akut faz reaktanlari, eritrosit sedimantasyon hizi sonuclari, serum tiroksin, tirotropin, kortizol ve parathormon seviyeleri, ile beyin MRG, manyetik rezonans venografi (MRV) (n=22) ve hipofiz MRG (n=1) tetkikleri hasta dosyalarindan kaydedildi. Beyin MRG, MRV, hipofiz MRG goruntuleri bir pediatrik norolog tarafindan tekrar degerlendirildi. Beyin MRG ve MRV'de optik sinir kilifinda genisleme, parsiyel empty sella, hipofiz yuksekliginde azalma, optik sinirde tortiozite, glob arkasinda duzlesme varligi PTSS ile uyumlu bulgular olarak kabul edildi (5). IIH'nu olan hastalar 1. gruba, sekonder PTSS'u olanlar ise 2. gruba dahil edildi. On iki yasindan kucuk cocuklar prepubertal, buyuk cocuklar ise postpubertal olarak degerlendirildi. Yasa gore vucut kitle indeksi %95 ve uzerinde olanlar obez olarak kabul edildi. Bu calisma Helsinki Bildirgesi'ne uygun olarak hazirlanmistir. Tum hastalardan/ebeveynlerinden aydinlatilmis yazili onam alinmistir.

Istatistiksel Analiz

Calisma icin bagli bulunulan kurumdan onay alindi. Tum istatiksel analizler icin Sosyal Bilimler Icin istatistik paket programi IBM SPSS (IBM Statistical Program for Social Sciences, Armonk, NY, ABD Windows, 21.0) kullanildi. Surekli degiskenlerin normal dagilima uygunlugu Shapiro Wilk testi ile degerlendirilmistir. Surekli degiskenler ortalama [+ or -] standart sapma ile, kategorik degiskenler siklik ve yuzde olarak ifade edilmistir. Kategorik degiskenler arasindaki karsilastirmalarda ki-kare testi (Fisher's Exact testi) kullanilmistir. Parametrelerin iki grup karsilastirmalarinda ise Mann-Whitney U test kullanildi. Tum analizler icin anlamlilik duzeyi p<0,05 olarak kabul edildi.

BULGULAR

Demografik Veriler

Calismaya 26 cocuk dahil edildi. Birinci grup 16 (%61,5), 2. grup 10 (%38,4) hastadan olusuyordu. Hastalarin demografik verileri Tablo 2'de gosterildi. Basvuru anindaki yas ortalamasi 12,8 yildi (standart sapma [SS] 3,33, aralik: 1,8-17 yil). Erkek/kiz orani 1 olarak bulundu. Basvuru anindaki yas ortalamasi 1. grupta 12,68 yil (SS 2,57, aralik: 6-17 yil) iken, 2. grupta 12,98 yildi (SS 4,55, aralik: 1,8-17 yil). Basvuru anindaki yas ortalamalari acisindan 1. ve 2. grup arasinda anlamli fark saptanmadi (p>0,05). Dokuz (%34,6) hasta prepubertal, 17 (%65,4) hasta postpubertal donemdeydi. Pubertal/prepubertal hasta orani 0,52 olarak saptandi. Prepubertal yas grubunda kiz/erkek orani 0,5, postpubertal yas grubunda kiz/erkek orani 2,4 olarak bulundu. Birinci gruptaki hastalarin 7'si (%41) prepubertal, 10'u (%62,5) postpubertal; 2. gruptaki hastalarin 3'u (%30) prepubertal, 7'si (%70) postpubertal yas grubundaydi. Iki grup arasinda prepubertal/ postpubertal hasta orani acisindan istatiksel olarak anlamli fark saptanmadi (p>0,05). Postpubertal hastalarin 3'unde (%17,6) obezite saptanirken, prepubertal hastalarin hicbiri obez degildi. Obezite sikligi 1. grupta %12,5, 2. grupta %10 olarak bulundu.

Klinik Ozellikler

En sik basvuru semptomu %73 siklikla bas agrisiydi. Bas agrisi olan cocuklarin %36'sinda bulanti/kusma vardi. Basvuru aninda cift gorme %30,8, gorme bulanikligi ve/veya gorme kaybi %26,9, bulanti ve/veya kusma %27, tinnitus %3,8 oraninda saptandi. Basvuru aninda bas agrisi sikligi 1. grupta %75, 2. grupta %70; bulanti/kusma sikligi 1. grupta %31,25, 2. grupta %20; cift gorme sikligi 1. grupta %18,75, 2. grupta %50; gorme kaybi/gorme bulanikligi 1. grupta %25, 2. grupta %30 oranindaydi (Tablo 2). Basvuru anindaki bas agrisi, cift gorme, gorme bulanikligi/gorme kaybi ve bulanti/kusma varligi acisindan gruplar arasinda istatiksel acidan anlamli fark saptanmadi (p>0.05). Bas agrisi olan ve olmayan hastalarin basvuru anindaki yaslari arasinda anlamli fark saptanmadi (p>0.05). Bas agrisi, cift gorme ve gorme bulanikligi/gorme kaybi sikligi 2. grupta daha fazlaydi. Tum hastalarda papilodem mevcuttu, ancak IIH tanili iki (%12) hastada asimetrik papilodem saptandi. Basvuru aninda yalnizca bir hastanin gorme keskinligi azalmisti. Tum hastalarda BOS acilis basinci olculmus olup 250 mm [H.sub.2]O degerinden fazlaydi.

Beyin Goruntulemesi

Birinci grupta 4 (%25), 2. grupta 4 (%40) hasta olmak uzere toplam 8 (%30,7) hastada beyin MRG'de PTSS ile uyumlu radyolojik bulgu saptandi. Pozitif MRG bulgusu acisindan iki grup arasinda istatistiksel olarak anlamli farklilik saptanmadi (p>0,05). Dort (%15,8) hastanin MRV tetkikinde sinus ven trombozu saptandi. Sinus ven trombozu saptanan hastalar disinda 3 (%11,5) hastada (2 hasta 1. grupta, 1 hasta 2. grupta) PTSS'nu destekleyen transvers sinuslerde yavas akim izlendi. Beyin MRG ve MRV birlikte degerlendirildiginde 13 hastada (n=26, %50) PTSS'nu destekleyen/aciklayan radyolojik bulgu saptandi. Pozitif radyolojik bulgu orani 1. grupta %43, 2. grupta %60 olarak bulundu. Radyolojik bulgu saptanma orani iki grup arasinda istatiksel olarak farkli degildi (p>0,05). Ikinci grupta serum kortizol seviyesi yuksek bulunan bir (%3,8) hastanin hipofiz MRG tetkikinde hipofiz adenomu saptandi.

Etyoloji

On alti hastada (%61,5) IIH, 10 hastada (%38,4) sekonder PTSS saptandi. Sekonder nedenler sinus ven trombozu (n=4, %16), otoimmun tiroidit (n=1), hipotiroidi (n=1), Down sendromu (n=1), hipofiz adenomu (n=1), gebelik (n=1) ve buyume hormonu kullanimi (n=1) olarak bulundu.

TARTISMA

Cocuklarda IIH ve sekonder PTSS'nu sistematik olarak karsilastiran cok az sayida calisma bulunmaktadir. Bu calismada demografik ozellikler, basvuru semptomlari ve goruntuleme bulgulari acisindan IIH ve sekonder PTSS tanili cocuklari karsilastirdik.

Prepubertal IIH tanili cocuklari kapsayan az sayida epidemiyolojik calisma bulunmakla birlikte, prepubertal donemde PTSS insidansinin dusuk oldugu sanilmaktadir (1, 6, 7). Ozellikle semptomlari ifade etmede zorluk yasayan 3 yasindan kucuk cocuklarda PTSS gelisimi cok nadir olarak tanimlanmistir (3). Calismamizda prepubertal hasta sayisi pubertal hasta sayisinin yarisi kadardi. En kucuk PTSS tanisi alan Down sendromlu hasta 20 aylikti ve rutin goz muayenesi sonrasinda tani aldi. Sekonder PTSS'nun IIH'a gore daha erken yaslarda tani aldigini bildiren calismalarin aksine, bizim calismamizda her iki grupta ortalama tani alma yaslari benzerdi (4). Sekonder PTSS'na neden olan altta yatan hastaliklarin dagiliminin calismalar arasindaki farkliliginin calisma sonuclarini etkileyebilecegi goz onunde tutulmalidir. IIH tanili cocuklarin %63,3'unun 10 yasindan buyuk oldugu saptanmis olup yas artisi ile IIH sikliginda artis olabilecegi one surulmustur (1, 8). Bir baska calismada PTSS tanili cocuklarin yaklasik yarisinin 11 yasindan buyuk oldugu bildirilmistir (6). Bizim calismamizda ise IIH tanili cocuklarin %62,5'i 12 yasindan buyuktu. Sekonder PTSS'da ise hastalarin %70'i 12 yasindan buyuktu. Literaturde farkli bulgular olmakla birlikte IIH ve sekonder PTSS sikliginin yas artisi ile paralel olarak artis gosterdigini saptadik.

Eriskinlerde PTSS gelisimi icin kiz cinsiyet bir risk faktoru olarak tanimlanmaktadir. Cocukluk caginda ise PTSS gelisimi ile iliskili faktorlerin yasa bagli degisiklik gostermesi nedeniyle cinsiyet dagiliminin eriskinden farkli oldugu bildirilmistir (9). Prepubertal yas grubundaki hastalarda kiz erkek oraninin benzer ya da erkeklerde daha sik oldugu bildirilmektedir (6). Bizim calismamizda da prepubertal yas grubunda erkek orani daha fazlaydi. Pubertal yasta ise literatur verileri ile uyumlu olarak eriskin donemdekine benzer sekilde kiz orani daha fazlaydi (9). Cocukluk caginda gorulen PTSS'da kiz erkek oraninin ve obezite sikliginin eriskinde gorulenden farkli olmasi nedeniyle hastaligin etyopatogenezinde farkli faktorlerin yer aldigi dusunulmektedir. Bu nedenle, PTSS'na neden olabilecek ilac kullanimi ya da altta yatan bir hastalik bulunma olasiliginin cocukluk caginda, ozellikle prepubertal yastaki cocuklarda, daha yuksek oldugu ongorulmustur (10). Bununla birlikte, bizim calismamizda yas dagilimi ve kiz/erkek orani acisindan IIH ve sekonder PTSS tanili hastalar arasinda fark saptanmadi.

Cocukluk cagi IIH ve sekonder PTSS'nun obezite ile birlikteligi eriskin yastakine gore daha dusuk oranda bildirilmektedir (4, 11, 12). Bizim calismamizda obezite sikligi sekonder PTSS tanili cocuklarda %10, IIH tanili cocuklarda %12,5 olarak bulundu. Bu oranlar onceki calismalardaki oranlardan daha dusuk olmakla birlikte 6-12 yas grubundaki saglikli Turk cocuklarindaki obezite sikligi (%7,8) ile karsilastirildiginda literaturde bildirildigi gibi agirlik artisinin IIH ve sekonder PTSS gelisimi icin bir risk faktoru oldugu cikarimini desteklemektedir (11, 13).

PTSS'da klinik bulgular degiskendir, bu da tanida gecikmelere neden olabilmektedir. Eriskilerde %75-94 siklikla en sik basvuru semptomu bas agrisi olarak bildirilmistir (3). Cocukluk caginda da en sik semptom %72,8-75 siklikta bas agrisi olmakla birlikte prepubertal cocuklarda bu oranin %57 oldugu bildirilmistir (7, 14). Bu veriyle tutarli olarak bas agrisi olanlar ile olmayanlari kiyaslayan bir calismada bas agrisi olmayanlarin tipik olarak daha kucuk yasta oldugunu bildirilmistir (15). Bizim calismamizda da en sik basvuru semptomu bas agrisiydi. Ancak bas agrisi olan ve olmayan hastalar arasinda yas ortalamasi acisindan istatiksel olarak anlamli fark saptanmadi. Ayrica, bas agrisina bulanti ve kusmanin eslik edebilecegi bildirilmistir (16). Bu calismada bas agrisina eslik eden bulanti/kusma sikligini %36 oraninda saptadik. Basvuru anindaki bas agrisi ve bulanti/kusma sikligi IIH ve sekonder PTSS tanili cocuklarda benzerdi.

Cift gorme, PTSS da diger sik gorulen semptomdur (16). Literaturde altinci sinir felci ve buna bagli cift gormenin %9-48 oraninda gelistigi ve ozellikle 11 yasindan kucuk cocuklarda kranial sinir paralizilerinin daha sik gelisebilecegi bildirilmistir (8,17,18). Calismamizda cift gorme ikinci siklikta gorulen semptomdu. Prepubertal ve pubertal hastalarda cift gorme orani benzer iken, sekonder PTSS'da IIH'dan daha sikti. Cift gormenin sekonder PTSS'da daha sik gorulmesinin mekanizmasina dair veri bulunmamakla birlikte cift gorme semptomu olan hastalarda sekonder PTSS olasiliginin yuksek olabilecegi akilda tutulmalidir. Cocukluk cagi PTSS'da diger kranial sinir paralizileri de gelisebilmektedir (17). Hasta grubumuzda 6. sinir paralizisi disinda kranial sinir paralizisi saptanmadi.

PTSS'nun diger bir semptomu ise gorme kaybi/gorme bulanikligidir. Eriskin ve cocuk PTSS tanili hastalari iceren calismalarda %32-33 sikliginda bildirilmistir (3,7). Calismamizda basvuru anindaki sikligi %26,9 olup sekonder PTSS'da gorme kaybi/gorme bulanikligi gelisme orani IIH'dan daha yuksekti. Diger basvuru semptomlari ise %6 siklikta gorulen tinnitus ve bas donmesiydi. Tinnitus eriskin hastalarda %52-60 sikliginda gorulurken cocuklarda cok daha nadir (%2,4-3) saptandigi bildirilmistir (3,7,8).

Papilodem PTSS'da en sik gorulen oftalmolojik muayene bulgusudur ve IIH tani kriterlerinden biridir. Papilodem yoklugunda IIH tanisi ancak radyolojik olarak PTSS lehine bulgular varliginda supheli olarak konulabilmektedir (2). Bununla birlikte, cocuk ve eriskin yastaki IIH ve sekonder PTSS tanili hastalarin %5,7-48'inde papilodem saptanmadigi bildirilmistir (19,20). Calismamizda ise tum hastalarda papilodem mevcuttu. IIH tanili eriskin hastalarda asimetrik papilodem sikligi %7-10 olarak bildirilmistir, bizim calismamizda da benzer olarak asimetrik papilodem sikligi IIH'da %12 olarak bulundu (21,22).

PTSS tanisi icin intrakranial yapisal ya da kitlesel bir lezyonun olmadiginin gosterilmesi gerekir (2). Bunun yaninda kranial MRG'da PTSS tanisini destekleyici bulgular da saptanabilmektedir. Glob arkasinda duzlesme, optik sinir basinin intraokuler protruzyonu, optik sinir tortiozitesinde artis, perioptik subaraknoid mesafede genisleme, empty sella/parsiyel empty sella ve transvers sinuste daralma PT-SS'da gorulebilen destekleyici bulgulardir (23). Bizim calismamizda destekleyici goruntuleme bulgusu sadece beyin MRG ile %30,7 oraninda iken, beyin MRG ve MRV birlikte degerlendirildiginde bu oranin %50'ye yukseldigi goruldu. Destekleyici goruntuleme bulgularinin sikligi sekonder PTSS'da daha yuksek orandaydi.

Calismamizda %38,4 oraninda PTSS gelisimine yol acan sekonder bir neden saptandi. En sik neden %16 siklikla sinus ven trombozu iken diger nedenler otoimmun tiroidit, hipotiroidi, Down sendromu, hipofiz adenomu, gebelik ve buyume hormonu kullanimiydi. PTSS etyolojisinde sinus ven trombozu saptanma orani %2,3-16,6 olarak bildirilmistir (6,7,16).

Bu calismanin bazi kisitliliklari vardi. BOS acilis basinci ve papilodem evresi ile semptomlarin ve goruntuleme bulgularinin iliskisinin incelenmesi PTSS etyopatogenezinin anlasilmasina yardimci olabilirdi. Papilodem derecelendirmesinin ayni kisi tarafindan yapilmamasi ve BOS acilis basinci degerinin olcumde anestezi uygulanma durumu, hastanin olcum sirasindaki pozisyonu gibi faktorlere bagli degisebilecegi dikkate alinarak calismanin retrospektif olmasindan oturu bu degisenler analiz edilmedi. Sekonder PTSS grubu az sayida hastadan olusmakta ve PTSS'nun olasi tum nedenlerini kapsamamaktadir. Bu nedenle PTSS'na yol acan tum nedenlerin oldugu bir calisma grubu olusturulmasi daha guvenilir bir kiyaslama yapilmasini saglayabilir.

SONUC

PTSS saptanan cocuklarda basvuru sikayetleri ve beyin goruntuleme bulgulari idyopatik olanlar ile sekonder PTSS gelisenler arasinda benzer bulunmustur. Cocukluk caginda PTSS'nun altta yatan bir nedene bagli gelisme oraninin yuksek oldugu dikkate alindiginda, ayrintili tani yontemlerinin kullanilmasi altta yatan tedavi edilebilir nedenlerin saptanmasi acisindan onemlidir.

38. Pediatri Gunleri, Park Bosphorus Hotel Taksim/ Istanbul, 3-6 Nisan 2016. Poster 1.lik odulu.

KAYNAKLAR

(1.) Standridge SM. Idiopathic intracranial hypertension in children: a review and algorithm. Pediatr Neurol 2010;43(6):377-90. [CrossRef]

(2.) Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology 2013;81(13):1159-65. [CrossRef]

(3.) Markey KA, Mollan SP, Jensen RH, Sinclair AJ. Understanding idiopathic intracranial hypertension: mechanisms, management, and future directions. Lancet Neurol 2016;15(1):78-91. [CrossRef]

(4.) Paley GL, Sheldon CA, Burrows EK, Chilutti MR, Liu GT, Mccormack SE. Overweight and obesity in pediatric secondary pseudotumor cerebri syndrome. Am J Ophthalmol 2015;159(2):344-52.e1. [CrossRef]

(5.) Gorkem SB, Doganay S, Canpolat M, Koc G, Dogan MS, Per H, et al. MR imaging findings in children with pseudotumor cerebri and comparison with healthy controls. Childs Nerv Syst 2015;31(3):373-80. [CrossRef]

(6.) Degerliyurt A, Teber S, Karakaya G, Guven A, Seker ED, Arhan EP, et al. Pseudotumor cerebri/idiopathic intracranial hypertension in children: an experience of a tertiary care hospital. Brain Dev 2014;36(8):690-9. [CrossRef]

(7.) Per H, Canpolat M, Gumus H, Poyrazoglu HG, Yikilmaz A, Karakucuk S, et al. Clinical spectrum of the pseudotumor cerebri in children: etiological, clinical features, treatment and prognosis. Brain Dev 2013;35:561-8. [CrossRef]

(8.) Babikian P, Corbett JJ, Bell W. Idiopathic intracranial hypertension in children: The Iowa experience. J Child Neurol 1994;9(2):144-9. [CrossRef]

(9.) Balcer LJ, Liu GT, Forman S, Pun K, Volpe NJ, Galetta SL, et al. Idiopathic intracranial hypertension: relation of age and obesity in children. Neurology 1999;52(4):870-2. [CrossRef]

(10.) Tibussek D, Schneider DT, Vandemeulebroecke N, Turowski B, Messing-Juenger M, Willems PH, et al. Clinical spectrum of the pseudotumor cerebri complex in children. Childs Nerv Syst 2010;26(3):313-21. [CrossRef]

(11.) Brara SM, Koebnick C, Porter AH, Langer-Gould A. Pediatric idiopathic intracranial hypertension and extreme childhood obesity. J Pediatr 2012;161(4):602-7. [CrossRef]

(12.) Kesler A, Fattal-Valevski A. Idiopathic intracranial hypertension in the pediatric population. J Child Neurol 2002;17(10):745-8. [CrossRef]

(13.) Saglam H, Tarim O. Prevalence and correlates of obesity in school children from the city of Bursa, Turkey. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2008;1(2):80-8. [CrossRef]

(14.) Glatstein MM, Oren A, Amarilyio G, Scolnik D, Tov AB, Yahav A, et al. Clinical characterization of idiopathic intracranial hypertension in children presenting to the emergency department: the experience of a large tertiary care pediatric hospital. Pediatr Emerg Care 2015;31(1):6-9. [CrossRef]

(15.) Aylward SC, Aronowitz C, Reem R, Rogers D, Roach ES. Intracranial hypertension without headache in children. J Child Neurol 2015;30(6):703-6. [CrossRef]

(16.) Hacifazlioglu Eldes N, Yilmaz Y. Pseudotumour cerebri in children: etiological, clinical features and treatment modalities. Eur J Paediatr Neurol 2012;16(4):349-55. [CrossRef]

(17.) Rangwala LM, Liu GT. Pediatric idiopathic intracranial hypertension. Surv Ophthalmol 2007;52(6):597-617. [CrossRef]

(18.) Phillips PH, Repka MX, Lambert SR. Pseudotumor cerebri in children. J AAPOS 1998;2(1):33-8. [CrossRef]

(19.) Faz G, Butler IJ, Koenig MK. Incidence of papilledema and obesity in children diagnosed with idiopathic ''benign'' intracranial hypertension: case series and review. J Child Neurol 2010;25(11):1389-92. [CrossRef]

(20.) Beri S, Gosalakkal JA, Hussain N, Balky AP, Parepalli S. Idiopathic intracranial hypertension without papilledema. Pediatr Neurol 2010;42(1):56-8. [CrossRef]

(21.) Wall M, Kupersmith MJ, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, et al. The idiopathic intracranial hypertension treatment trial. JAMA Neurol 2014;71(6):693-701. [CrossRef]

(22.) Wall M, White WN. Asymmetric papilledema in idiopathic intracranial hypertension: prospective interocular comparison of sensory visual function 2nd. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998;39(1):134-42.

(23.) Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. AJNR Am J Neuroradiol 2011;32(11):1986-93. [CrossRef]

Gonca BEKTAS (*), Edibe PEMBEGUL YILDIZ (*), Tugce AKSU UZUNHAN (*), Nur AYDINLI (*), Mine CALISKAN (*), Meral OZMEN (*)

Dergiye geldigi tarih/Date received: 01.12.2017 - Dergiye kabul edildigi tarihi/Date accepted: 06.12.2017

(*) Istanbul Universitesi Istanbul Tip Fakultesi, Cocuk Norolojisi Bilim Dali, Istanbul, Turkiye

(Iletisim kurulacak yazar/Corresponding author: goncabektas@gmail.com)
Tablo 1. Psodotumor serebri sendromu tani kriterleri (*) (2)

A     Papilodem
B     Kraniyal sinir anormalligi disinda normal norolojik muayene
C     Norogoruntuleme:
  a.    Hidrosefali, kitle ya da yapisal lezyon bulgusu olmayan normal
        beyin parankimi
  b.    MRG'da meningeal kontrastlarima olmamasi
  c.    MRG uygulanabilir degilse veya kontrendike ise kontrastli BT
        kullanilabilir
D     Beyin omurilik sivisi iceriginin normal olmasi
E     Uygun sartlarda gerceklestirilen bir lomber ponksiyonda beyin
      omurilik sivisi acilis basincinin artmis olmasi
      ([greater than or equal to]280 mm H2O (obez degilse ve sedasyon
      almamissa [greater than or equal to]250 mm H2O))


(*) A-E kriterlerini karsilayan hastalar kesin PTSS tanisi alir. A-D
kriterlerini karsilayan ancak beyin omurilik sivisi acilis basinci
belirtilen degerden daha dusuk ise olasi PTSS tanisi alir.

Tablo 2. Hastalarin demografik ozellikleri ve basvuru anindaki
bulgularina gore dagilimi

                       1. Grup        2. Grup      p

Hasta sayisi (n)          16             10        -
Tani anindaki yas         12,68          12,98     0,425
ortalamasi (yil)       (SS 2,57)      (SS 4,55)
Cinsiyet (kiz/erkek)       7/9            6/4      0,429
(n/n)
Prepubertal/pubertal       7/10           3/7      0,701
(n/n)
Obezite (n) (%)            2 (12,5)       1 (10)
Bas agrisi (n) (%)        12 (75)         7 (70)   0,784
Bulanti/kusma (n) (%)      5 (31,25)      2 (20)   0,537
Cift gorme (n) (%)         3 (18,75)      5 (50)   0,1
Gorme bulanikligi/         4 (25)         3 (30)   0,244
kaybi (n) (%)
Tinnitus (n) (%)           1 (6,25)       0 (0)    -
Bas donmesi (n) (%)        1 (6,25)       0 (0)    -
Papilodem (n) (%)         16 (100)       10 (100)  -
Goruntuleme bulgulari      7 (43,75)      6 (60)   0,429
(n) (%)
COPYRIGHT 2017 AVES
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2017 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Author:Bektas, Gonca; Yildiz, Edibe Pembegul; Uzunhan, Tugce Aksu; Aydinli, Nur; Caliskan, Mine; Ozmen, Mer
Publication:Journal of Istanbul Faculty of Medicine
Date:Dec 1, 2017
Words:3403
Previous Article:EFFECTS OF SELENIUM ON AXON AND MYELIN HEALING IN AN EXPERIMENTAL SCIATIC NERVE INJURY MODEL/DENEYSEL SIYATIK SINIR HASARINDA SELENYUMUN AKSON VE...
Next Article:LEIOMYOMLARIN MEDIKAL TEDAVISI/MEDICAL TREATMENT OF LEIOMYOMAS.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2022 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters |