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Blood gas analysis in Mangalarga Marchador horses with colic/Analisis de gases sanguineos en caballos Mangalarga Marchador con colico.


Equine colic syndrome (ECS) or acute abdomen is a multifactorial syndrome that results in deep abdominal pain in horses, with a diversified etiology varying from excessive gas yielded from feed fermentation to obstruction and bowel torsion, commonly requiring surgical intervention (1). The diagnosis of ECS is relatively easy considering the features of the abdominal pain, which cause changes in animal behavior, but its etiology is yet a challenge for veterinarians, especially in the definition of the affected intestinal segment.

The use of supporting diagnosis tools, like hemogram, blood gas analysis and biochemical profile can give information concerning inflammatory focuses, dehydration or hipovolemia, toxemia, and electrolytic, acid-base or metabolic imbalances, providing a more precise diagnosis, an adequate treatment and a more accurate prognosis (2).

Practically all disorders affecting the gastrointestinal tract lead to imbalances in blood pH, bicarbonate, sodium, potassium and chloride that may be immediately corrected to avoid the risk of death. The acid-base and hydro-electrolytic evaluation, as well as the blood gas condition allow choosing the more appropriated treatment for the animal with colic syndrome. Blood gas analyzes the partial [O.sub.2] and C[O.sub.2] pressure as well as bicarbonate and pH (3), becoming the most appropriate method for evaluating the acid-base balance of organic fluids and their probable disturbances (4). Blood gas evaluation is a very useful parameter for determining the severity of the colic syndrome and also may helps in the identification of bowel lesions (1).

The present work had the aim of evaluating changes in blood gas parameters in Mangalarga Marchador horses suffering from colic syndrome, discriminating the intestinal bowel affected, in order to obtain additional tools for clinical and surgical assessment.


Animals. All the horses in this work were selected following criteria of clinical signs of colic syndrome at a referred veterinary hospital. The animals were Mangalarga Marchador horses from 3 to 15 years old, from both sexes (18 males and 12 females). The location of the intestinal section affected was established through laparotomy procedure.

The animals were organized in three groups as follows: animals with lesions only in the small intestine (N = 10); animals with lesions only in the large intestine (N = 10); and healthy animals (control group) (N=10).

Sampling and analysis. Blood samples (2 mL), from the jugular vein, were collected anaerobically through heparinized tubes (Becton Dickinson, Sao Paulo, Brazil) for blood gas analysis before the surgical procedure. The analysis was done using a portable analyzer (I-Stat 1, Abbott, Princeton, USA), with specific cartridges following the manufacturer's instructions. The equipment was automatically calibrated before the samples analysis. The cartridge used was EC8+, which is able to determine sodium ([Na.sup.+]), potassium ([K.sup.+]), chloride ([Cl.sup.-]), urea, glucose, hematocrit, hemoglobin, pH, partial carbon dioxide pressure (pC[O.sub.2]), total carbon dioxide concentration (tC[O.sub.2]), bicarbonate (HC[O.sub.3]), base excess (EB) and anion gap (AG).

Statistical analysis. Statistical analysis was performed through Anova test, relating the intestinal bowel affected with the studied parameters. Quantitative variables (mean and standard deviation) were analyzed using the Tukey test, considering a significance level of 5%, using the Instat program.


The values obtained for hemogasometric analysis according to the affected intestinal section are showed in table 1.

Plasma levels of [Na.sup.+], [K.sup.+], [Cl.sup.-], pC[O.sub.2] and anion gap did not show any significant alteration (p> 0.05) no matter which was the affected bowel segment. Glucose concentration was higher in 65% of the animals suffering from ECS, compared to the reference values (maximum reference value: 115 mg/dL). Glucose and urea concentrations were higher (p<0.05) in the group of horses with small intestine lesions compared to animals with large intestine lesions and to control animals. The values of hematocrit and hemoglobin did not show differences among all groups of horses (p>0.05).

Venous blood pH was higher in 40% of the ECS cases than in the control animals. However, no differences in blood pH were found between the two groups of horses with colic syndrome (p>0.05). The tC[O.sub.2] was higher in horses with small intestine ECS compared to the other two groups of animals (p<0.05). The bicarbonate levels were increased in 70% of the horses with colic syndrome (maximum reference value: 26 mmol/L). It was observed that the highest the bicarbonate value, the more severe the clinical condition of the horses. The group of horses with small bowel lesions had the highest values of bicarbonate compared to the other groups of horses (p<0.05). In 60% of the animals with ECS the value of base excess was above +4 (reference value: -4 to +4), with higher values in the group with small bowel lesions (p<0.05).


This work shows evidences of blood gas alterations in horses with colic syndrome. The blood concentration of sodium was at the reference values in all the animals of this study, ECS and control, without any difference between the two groups of horses with colic syndrome. This was also the observation of Navarro et al (6) who studied electrolytic alterations in horses with gastrointestinal disorders and did not find changes in sodium concentrations in several types of intestinal lesions. Ihler et al (7) also did not found differences in blood sodium comparing horses that survived or deceased in cases of ECS. During a clinical situation of ECS, anorexia and adipsia due to the severe pain might cause a depletion of extracellular fluid with loss of body water, although with small loss of electrolytes (8). This might lead to hypernatremia by hemoconcentration, but such a situation did not occur.

As in the present study, Ferreira (8) did not find significant variations in potassium levels in horses submitted to temporary fistulization at the cecum. Di Filippo et al (9) found lesser serum potassium values in horses that survived to colic syndrome compared to those that died and to the control group. That work was done with animals observed at the moment of the clinical examination, same as our study. The reduction of potassium values in colic cases may be attributed to less feed intake or to gastrointestinal losses (10).

Chloride blood levels also were not affected by the clinical condition of ECS, as in the work of Navarro et al (6). Costa et al (11) observed significant decrease in serum chloride in horses with jejunum isquemia.

Glycemia was higher in horses with lesions in the small bowel. This result was also observed by Di Filippo et al (9) who found hyperglycemia in horses that survived to a colic syndrome. In another study (12) hyperglycemia was evident in animals with induced intestinal obstruction. Hyperglycemia is a frequent finding observed in cases of ECS and is generally associated with an unfavorable prognostic (13). This is related to the high secretion of catecholamines as a consequence of excitation, pain and stress, typical episodes of ECS (14).

Urea blood concentration is regulated by two events: synthesis rate in the liver and clearance rate by kidney. Synthesis rate depends on protein intake and catabolism. Clearance rate depends on glomerular filtration rate and reabsorption activity at the renal tubules (15). In dehydration conditions, as occur in colic syndrome, glomerular filtration rate is diminished resulting in pre-renal azotemia. In the present study, urea values were higher in horses with small bowel lesions, which suggest a greater compromise in that kind of lesions. Di Filippo et al (16) did not find variations in hepatic and renal blood markers in horses submitted to experimental intestinal obstruction. In agreement with those results, Granot et al (17) found that horses with colic impaction did not have different values of urea compare to animals that died or that survived. From our results it would be probable that horses with colic syndrome caused by lesions situated at the small intestine may be suffering from a more severe condition of water imbalance than horses with compromised large intestine.

In the present study, the hematocrit values were not different between individuals with colic syndrome and control animals. An increase in the hematocrit may occur in cases of equine colic syndrome as a result of hemoconcentration, dehydration and shock (14). Datt and Usenik (18) found significant hematocrit increase in horses after 12 hours of duodenum obstruction. It seems that hematocrit elevation in gastrointestinal disorders in horses may be more frequent in most severe cases. Concomitant with the result of the hematocrit, hemoglobin values were not significantly different among the groups of animals. However, horses with colic syndrome together had hemoglobin values greater than control horses. This result is in agreement with Silva (12), who found higher hemoglobin values in horses with colic syndrome than in healthy animals. It is plausible that hemoglobin could be a more sensitive indicator than hematocrit of gastrointestinal disorders of horses (18,19).

In our study, 40% of the horses with colic syndrome had increased blood pH in relation to the control group. Other authors also found elevated blood pH in horses with colon and jejunum obstructions (11,19), which was associated with increased bicarbonate concentration. In the present study, the rise in blood pH was linked not only with higher values of bicarbonate but also with more positive values of base excess in both groups of horses with colic syndrome, especially in animals with small intestine lesions. All together 60% of the colic affected horses had base excess values above +4, more severely when lesions occurred in the small intestine. Similar finding was observed in cases of horses with experimental intestinal obstruction (11). The tC[O.sub.2] values had significant rise in horses with small bowel lesions. The tC[O.sub.2] parameter expresses the alkaline reserve, with bicarbonate as its main component. A high tC[O.sub.2] indicates the presence of metabolic alkalosis, and a low tC[O.sub.2] indicates a metabolic acidosis (14). These increments in tC[O.sub.2] and alkaline reserve in horses with small bowel lesions, were not expected in the situation of pain and stress in horses with colic, which should promote breath rate increment and decrease in pC[O.sub.2] (respiratory alkalosis). In contrast with our findings, other authors found metabolic acidosis in horses suffering from colic syndrome (9), associated with a decline in HC[O.sub.3.sup.-] and base excess attributed to hipovolemia and generation of lactic acid.

The anion gap was within the reference values in 90% of the horses with colic syndrome. According to the anion gap equation [AG = ([Na.sup.+]+[K.sup.+]) - (HC[] + [Cl.sup.-])] the AG values should be diminished, because the term HC[O.sub.3.sup.-] is augmented and sodium, potassium and chloride did not have alterations, as it was showed in our work. More research should be done to evaluate if there are other anion alterations in cases of equine colic syndrome.

In conclusion, horses with colic syndrome do not show significant alterations in plasma electrolytic parameters ([Na.sup.+], [K.sup.+], [Cl.sup.-]) or in the levels of pC[O.sub.2] and anion gap, independently of the intestinal location of the lesion. Horses with small bowel lesions have higher values of tC[O.sub.2], HC[O.sub.3.sup.-], base excess, urea and glucose than horses with large bowel lesions, suggesting a condition of metabolic alkalosis and more severe stress.


El sindrome de colico equino (SCE) o abdomen agudo es un sindrome multifactorial que ocasiona dolor abdominal intenso en los caballos con una etiologia variada entre el exceso de gas producto de la fermentacion alimenticia hasta obstruccion y torsion intestinal, lo que comunmente requiere de una intervencion quirurgica (1). El diagnostico de SCE es relativamente facil teniendo en cuenta las caracteristicas del dolor abdominal que causa cambios en el comportamiento del animal, pero su etiologia es todavia un reto para los veterinarios, especialmente la definicion del segmento intestinal afectado.

El uso de herramientas de diagnostico, como hemogramas, gasometria arterial y perfil bioquimico, pueden ofrecer informacion sobre focos inflamatorios, deshidratacion o hipovolemia, toxemia y desequilibrios electroliticos, acido-base o metabolicos, proporcionando un diagnostico mas preciso, un tratamiento adecuado y un pronostico mas exacto (2).

Practicamente todos los trastornos que afectan el tracto gastrointestinal conducen a desequilibrios en el pH sanguineo, bicarbonato, sodio, potasio y cloruro que pueden corregirse inmediatamente para evitar el riesgo de muerte. La evaluacion del equilibrio hidroelectrolitico y acido-base, asi como la condicion de gases sanguineos, permiten elegir el tratamiento mas apropiado para el animal con sindrome de colico. Por medio de los gases arteriales se analiza la presion parcial de [O.sub.2] y C[O.sub.2] asi como el bicarbonato y pH (3), convirtiendose en el metodo mas apropiado para evaluar el equilibrio acido-base de los fluidos organicos y sus probables perturbaciones (4). La gasometria arterial es un parametro muy util para determinar la severidad del sindrome de colico y puede tambien ayudar en la identificacion de lesiones intestinales (1).

El presente estudio tuvo como objetivo evaluar los cambios en los parametros de gases sanguineos en caballos Mangalarga Marchador con sindrome de colico, haciendo una diferenciacion del intestino afectado, con el fin de obtener herramientas adicionales para realizar una evaluacion clinica y quirurgica.


Animales. Todos los caballos en este estudio fueron seleccionados siguiendo los criterios de los signos clinicos del sindrome de colico en un hospital veterinario. Los animales eran caballos Mangalarga Marchador de 3 a 15 anos de edad, de ambos sexos (18 machos y 12 hembras). La ubicacion de la seccion intestinal afectada fue establecida por medio un procedimiento laparoscopico.

Los animales fueron organizados en tres grupos de la siguiente manera: los animales con lesiones unicamente en el intestino delgado (N=10); los animales con lesiones unicamente en el intestino grueso (N=10); y los animales sanos (grupo de control) (N=10).

Muestreo y analisis. Se tomaron muestras de sangre (2 mL) de la vena yugular anaerobicamente a traves de tubos heparinizados (Becton Dickinson, Sao Paulo, Brasil) para el analisis de gases arteriales antes del procedimiento quirurgico. El analisis se realizo utilizando un analizador portatil (I-Stat 1, Abbott, Princeton, Estados Unidos) con cartuchos especificos y siguiendo las instrucciones del fabricante. El equipo fue calibrado automaticamente antes del analisis de las muestras. El cartucho utilizado fue un EC8+, por medio del cual es posible determinar la concentracion de sodio ([Na.sup.+]), potasio ([K.sup.+]), cloruro ([Cl.sup.-]), urea, glucosa, hematocrito, hemoglobina, pH, presion parcial de dioxido de carbono (pC[O.sub.2]), concentracion total de dioxido de carbono (tC[O.sub.2]), bicarbonato (HC[O.sub.3]), exceso de base (EB) y brecha anionica (BA).

Analisis estadistico. El analisis estadistico fue desarrollado mediante la prueba Anova, en relacion con el intestino afectado con los parametros estudiados. Las variables cuantitativas (media y desviacion estandar) fueron analizadas mediante la prueba de Tukey, utilizando un nivel de significancia del 5% y el programa Instat.


En la tabla 1 se muestran los valores obtenidos a partir del analisis de hemogasometrico segun la seccion intestinal afectada.

Los niveles plasmaticos de [Na.sup.+], [K.sup.+], [Cl.sup.-], pC[O.sub.2] y brecha anionica no mostraron ninguna alteracion significativa (p>0.05) independientemente del segmento intestinal afectado. La concentracion de glucosa fue mayor en un 65% de los animales con SCE, en comparacion con los valores de referencia (valor de referencia maximo: 115 mg/dL). Las concentraciones de glucosa y urea fueron mas altas (p<0.05) en el grupo de los equinos con lesiones en el intestino delgado en contraste con los animales con lesiones del intestino grueso y a los animales de control. Los valores de hemoglobina y hematocrito no evidenciaron diferencias entre todos los grupos de caballos (p>0.05).

El pH sanguineo fue mayor en el 40% de los casos con SCE que en los animales de control. Sin embargo, no se encontraron diferencias en el pH sanguineo entre los dos grupos de caballos con sindrome de colico (p>0.05). El valor de tC[O.sub.2] fue mayor en los caballos con SCE en el intestino delgado en comparacion con los otros dos grupos de animales (p<0.05). Los niveles de bicarbonato se incrementaron en un 70% en los caballos con el sindrome de colico (valor de referencia maximo: 26 mmol/L). Se observo que entre mayor fuera el valor de bicarbonato mas grave era la condicion clinica de los caballos. El grupo de caballos con lesiones en el intestino delgado presento los valores mas altos de bicarbonato en relacion con los otros grupos de equinos (p<0.05). En el 60% de los animales con SCE el valor de exceso de base fue superior a +4 (valor de referencia: -4 a +4), con valores mas altos en el grupo con lesiones en el intestino delgado (p<0.05).


Este estudio muestra evidencias de alteraciones en los gases arteriales en caballos con colico. La concentracion sanguinea de sodio se encontraba en los valores de referencia en todos los animales de este estudio, en los grupos de SCE y de control, sin ninguna diferencia entre los dos grupos de equinos con sindrome de colico. Esta fue tambien la observacion que hizo Navarro et al (6), quien estudio las alteraciones electroliticas en caballos con trastornos gastrointestinales y donde no se encontraron cambios en las concentraciones de sodio en varios tipos de lesiones intestinales. Ihler et al (7) tampoco encontraron diferencias en el sodio en la sangre al hacer una comparacion entro los caballos que sobrevivieron o fallecieron debido a casos de SCE. Durante una situacion clinica de SCE, la anorexia y adipsia causada por el dolor severo pueden causar una disminucion del liquido extracelular acompanado de perdida de agua en el cuerpo, aunque con una perdida pequena de electrolitos (8). Esto podria conducir a hipernatremia por hemoconcentracion, pero no se produjo dicha situacion.

Como en el presente estudio, Ferreira (8) no encontro variaciones significativas en los niveles de potasio en caballos sometidos a fistulizacion temporal en el intestino ciego. Di Filippo et al (9) encontraron valores menores de potasio en suero en los caballos que sobrevivieron al sindrome colico en comparacion con aquellos que murieron y con el grupo de control. Dicho estudio se realizo observando a los animales en el momento del examen clinico, al igual que en nuestro estudio. La reduccion en los valores de potasio en casos de colico puede atribuirse a un menor consumo de alimentos o perdidas gastrointestinales (10).

Los niveles de cloruro en la sangre tampoco se vieron afectados por la condicion clinica de SCE, como en el estudio de Navarro et al (6). Costa et al (11) observaron una disminucion significativa del cloruro en suero en caballos con isquemia del yeyuno.

La glucemia fue mayor en los equinos con lesiones en el intestino delgado. Este resultado tambien fue observado por Di Filippo et al (9), quienes reportaron hiperglucemia en los caballos que sobrevivieron a un sindrome colico. En otro estudio (12) se evidencio hiperglucemia en animales con una obstruccion intestinal inducida. La hiperglucemia es un hallazgo frecuente observado en casos de SCE y se asocia generalmente con un pronostico desfavorable (13). Esto esta relacionado con una alta secrecion de catecolaminas como consecuencia de la excitacion, el dolor y el estres, los cuales son episodios tipicos de SCE (14).

La concentracion de urea en la sangre esta regulada por dos eventos: la tasa de sintesis en el higado y la tasa de eliminacion por el rinon. La tasa de sintesis depende del catabolismo y de la ingesta de proteinas. Tasa de eliminacion depende de la tasa de filtracion glomerular y de la actividad reabsorcion en los tubulos renales (15). En condiciones de deshidratacion, como ocurre en el sindrome colico, la tasa de filtracion glomerular se ve reducida lo que tiene como resultado azotemia prerrenal. En este estudio, los valores de urea fueron mayores en los caballos con lesiones en el intestino delgado, lo que sugiere un mayor compromiso en ese tipo de lesiones. Di Filippo et al (16) no encontraron variaciones en los marcadores hepaticos y renales en equinos sometidos a una obstruccion intestinal experimental. De acuerdo con estos resultados, Granot et al (17) encontraron que los caballos con colico no mostraron valores diferentes de urea en comparacion con los animales que murieron o sobrevivieron. A partir de nuestros resultados seria posible considerar que los caballos con sindrome colico causado por lesiones situadas en el intestino delgado pueden sufrir una condicion mas severa del desequilibrio hidrico que los caballos con afectaciones en el intestino grueso.

En este estudio, los valores de hematocrito no fueron diferentes entre individuos con sindrome colico y los animales del grupo de control. Se podria presentar un aumento en el hematocrito en casos de sindrome colico equino como consecuencia de la hemoconcentracion, deshidratacion y shock (14). Datt y Usenik (18) encontraron un aumento significativo en hematocrito en los equinos 12 horas despues de la obstruccion del duodeno. Parece ser que la elevacion del hematocrito en trastornos gastrointestinales en caballos puede ser mas frecuente en los casos mas severos. De manera concomitante con el resultado del hematocrito, los valores de hemoglobina no fueron significativamente diferentes entre los grupos de animales. Sin embargo, los equinos con sindrome colico presentaron valores de hemoglobina mayores que los caballos del grupo de control. Este resultado coincide con Silva (12), quien encontro valores mas altos de hemoglobina en caballos con sindrome colico que en animales sanos. Es plausible que la hemoglobina sea un indicador mas sensible que el hematocrito para trastornos gastrointestinales en caballos (18,19).

En nuestro estudio, el 40% de los caballos con sindrome colico tenia un pH sanguineo mayor en relacion con el grupo de control. Otros autores tambien encontraron un pH sanguineo elevado en caballos con obstrucciones en el colon y yeyuno (11,19), lo que se asocio con una mayor concentracion de bicarbonato. En el presente estudio, el aumento de pH en la sangre estaba vinculado no solo con valores mas altos de bicarbonato, sino tambien con valores mas positivos de exceso de base en ambos grupos de caballos con sindrome colico, especialmente en los animales con lesiones en el intestino delgado. El 60% de los caballos afectados por colicos mostraron valores de exceso de base superiores a +4, mas severamente cuando las lesiones se produjeron en el intestino delgado. Se observo un hallazgo similar en casos de equinos con una obstruccion intestinal experimental (11). Los valores de tC[O.sub.2] evidenciaron un aumento significativo en los caballos con lesiones en el intestino delgado. El parametro tC[O.sub.2] expresa la reserva alcalina, siendo el bicarbonato su componente principal. Un valor alto de tC[O.sub.2] es indicativo de la presencia de alcalosis metabolica, y un valor bajo de tC[O.sub.2] indica acidosis metabolica (14). Estos incrementos en los valores de tC[O.sub.2] y la reserva alcalina en caballos con lesiones en el intestino delgado fueron inesperados en los casos de dolor y estres en caballos con colico, lo que debe estimular un incremento en la velocidad de respiracion y una disminucion de pC[O.sub.2] (alcalosis respiratoria). De manera contrastante con nuestros resultados, otros autores encontraron acidosis metabolica en equinos que padecen de sindrome colico (9), asociado con una disminucion de HC[O.sub.3] y exceso de base atribuido a hipovolemia y a la generacion de acido lactico.

La brecha anionica se encontraba dentro de los valores de referencia en el 90% de los caballos con sindrome colico. De acuerdo con la ecuacion de la brecha anionica [BA = ([Na.sup.+] + [K.sup.+])-(HC[O.sub.3]+[Cl.sup.-])]. Los valores de BA deben ser disminuidos porque el termino HC[O.sub.3.sup.-] se ha incrementado y no se presentaron alteraciones en los valores de sodio, potasio y cloruro, como se demostro en nuestro estudio. Se debe efectuar una mayor investigacion para evaluar si existen otras alteraciones anionicas en casos de sindrome colico equino.

En conclusion, los equinos con sindrome colico no mostraron alteraciones significativas en los parametros de electrolitico plasmatico ([Na.sup.+],[K.sup.+],[Cl.sup.-]) o en los niveles de pC[O.sub.2] y la brecha anionica, independientemente de la ubicacion de la lesion intestinal. Los caballos con lesiones en el intestino delgado mostraron valores mas elevados de tC[O.sub.2], HC[O.sub.3.sup.-], exceso de base, urea y glucosa que los equinos con lesiones en el intestino grueso, lo que sugiere una condicion de alcalosis metabolica y estres mas severo.


(1.) Nappert G, Johnson PJ. Determination of the acid-base status in 50 horses admitted with colic between December 1998 and May 1999. Canadian Vet J 2001; 42:703-707.

(2.) Nolen-Walston R, Paxson J, Ramey DW. Evidence-based gastrointestinal medicine in horses: It's not about your gut instincts. Vet Clin North Am Equine Pract 2007; 23:243-266.

(3.) Alves GES, Ribeiro Filho JD, Oliveira HP, Abreu JMG. Tratamento da compactacao experimental do colon maior em equinos: resultados de laboratorio e exames bioquimicos. Arq Bras Med Vet Zootec 2005; 57:281-287.

(4.) Gokce G, Citil M, Gunes V, Atalan G. Effect of time delay and storage temperature on blood gas acid-base values of bovine venous blood. Res Vet Sci 2004; 76:121-127.

(5.) Kaneko JJ, Harvey JW, Bruss ML. (Eds.). Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 6.ed. San Diego: Academic Press, 2008.

(6.) Navarro M, Monreal L, Segura D, Armengou L, Anor S. A comparison of traditional and quantitative analysis of acid-base and eletrolyte imbalances in horses with gastrointestinal disorders. J Vet Inter Med 2005; 19(6):871-877.

(7.) Ihler CF, Venger JL, Skjerve E. Evaluation of clinical and laboratory variables as prognostic indicators in hospitalised gastrointestinal colic horses. Acta Vet Scand 2004; 45(1-2):109-118.

(8.) Ferreira FPP. Fistulizacao temporaria do ceco em equinos: estudo experimental da tecnica cirurgica e da viabilidade desta via para a administracao de fluido enteral. [Tese de Doutorado]. Botucatu: Universidade Estadual Paulista. Programa de Pos-graduacao em Cirurgia Veterinaria, 2006.

(9.) Di Filippo PA, Santana AE, Pereira GT. Equilibrio acido-base e hidroeletrolitico em equinos com colica. Ciencia Rural 2008; 38(4):1003-1009.

(10.) Toribio RE. Essentials of equine renal and urinary tract physiology. Vet Clin North Am Equine Pract 2007; 23(3):533-561.

(11.) Costa NS, Ribeiro G, Doria RGS, Canola PA, Silva PC, Jorge RLN et al. Hemograma e hemogasometria de equinos submetidos a obstrucao experimental de jejuno. Arq Bras Med Vet Zootec 2008; 60(6):1367-1374.

(12.) Silva CF. Valores hematologicos bioquimicos e exame do liquido peritoneal de equinos (Equus caballus, Linnaeus, 1758) durante sindrome colica. [Dissertacao de Mestrado]. Botucatu: Universidade Estadual Paulista. Faculdade de Medicina Veterinaria e Zootecnia, 2005.

(13.) Marr CM. On the question of colic: are answers beginning to emerge?. Equine Vet J 2012; 44(4):384-386.

(14.) McGowan C. Clinical pathology in the racing horse: the role of clinical pathology in assessing fitness and performance in the racehorse. Vet Clin North Am Equine Pract, 2008; 24(2):405-421.

(15.) Stockham SL. Interpretation of equine serum biochemical profile results. Vet Clin North Am Equine Pract 1995; 11(3):391-414.

(16.) Di Filippo PA, Pereira RN, Perotta JH, Berlingieri MA, Freitas FC, Santana AE. Variacoes nas concentracoes dos biomarcadores sanguineos da funcao renal e hepatica em equinos submetidos a obstrucao experimental do duodeno, ileo e colon maior. Ciencia Animal Bras 2011; 12(1):178-186.

(17.) Granot N, Milgram J, Bdolah-Abram T, Shemesh I, Steinman A. Surgical management of sand colic impactions in horses: a retrospective study of 41 cases. Australian Vet J 2008; 86(10):404-407.

(18.) Datt SC, Usenik EA. Intestinal obstruction in the horse. Physical signs and blood chemistry. Cornell Vet 1975; 65:152-172.

(19.) Di Filippo PA. Obstrucao intestinal experimental em equinos: parametros clinicos e laboratoriais. [Tese de Doutorado]. Jaboticabal: Universidade Estadual Paulista. Faculdade de Ciencias Agrarias e Veterinarias, 2009.

Tiane F. Castro, [1] M.Sc, Felix Gonzalez, [1] * Ph.D.

[1] Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Faculdade de Veterinaria, Av. Bento Goncalves, 9090, Porto Alegre, 94540-000, Brasil. * Correspondencia:

Received: April 2014; Accepted: November 2014.
Table 1. Blood gas analysis, hematocrit, hemoglobin,
urea and glucose values of horses with colic
syndrome classified according to the affected
intestinal segment. The values are presented
as mean [+ or -] standard deviation.

Parameter                            Small
(reference values *)               intestine
N                                      10

[Na.sup.+] (132-146 mmol/L)   136.5 [+ or -] 2.17
[K.sup.+] (2.4-4.7 mmol/L)     3.24 [+ or -] 0.46
[Cl.sup.-] (96-102 mmol/L)      98 [+ or -] 3.09
pH (7.35-7.45)                 7.45 [+ or -] 0.05
pC[O.sub.2] (38-46 mmHg)      45.64 [+ or -] 3.65
tC[O.sub.2] (25-32 mmol/L)    32.3a [+ or -] 5.23
HC[O.sub.3]- (22-26 mmol/L)   31.47a [+ or -] 4.94
Base excess (-4)-(+4)          7.3a [+ or -] 5.52
Anion Gap (6-14 mmol/L)        9.9 [+ or -] 2.64
Hematocrit (32-48%)           43.2 [+ or -] 10.84
Hemoglobin (11-19 g/dL)       14.78 [+ or -] 3.75
Urea (23-55 mg/dL)            47.1a [+ or -] 18.4
Glucose (75-115 mg/dL)        157.6a [+ or -] 81.3

Parameter                            Large
(reference values *)               intestine
N                                      10

[Na.sup.+] (132-146 mmol/L)   135. 4 [+ or -] 2.41
[K.sup.+] (2.4-4.7 mmol/L)     3.38 [+ or -] 0.68
[Cl.sup.-] (96-102 mmol/L)     98.6 [+ or -] 1.65
pH (7.35-7.45)                 7.44 [+ or -] 0.04
pC[O.sub.2] (38-46 mmHg)      44.26 [+ or -] 2.21
tC[O.sub.2] (25-32 mmol/L)    28.5b [+ or -] 1.90
HC[O.sub.3]- (22-26 mmol/L)   26.79b [+ or -] 3.43
Base excess (-4)-(+4)          5.9a [+ or -] 4.91
Anion Gap (6-14 mmol/L)        10.4 [+ or -] 2.59
Hematocrit (32-48%)            42.4 [+ or -] 8.04
Hemoglobin (11-19 g/dL)       14. 88 [+ or -] 2.98
Urea (23-55 mg/dL)             33.1b [+ or -] 8.1
Glucose (75-115 mg/dL)        114.5b [+ or -] 31.5

Parameter                           Control
(reference values *)                (healthy
N                                      10

[Na.sup.+] (132-146 mmol/L)   134.7 [+ or -] 2.21
[K.sup.+] (2.4-4.7 mmol/L)     3.35 [+ or -] 0.61
[Cl.sup.-] (96-102 mmol/L)     98.9 [+ or -] 1.85
pH (7.35-7.45)                 7.41 [+ or -] 0.02
pC[O.sub.2] (38-46 mmHg)      42.72 [+ or -] 1.44
tC[O.sub.2] (25-32 mmol/L)    28.5b [+ or -] 1.96
HC[O.sub.3]- (22-26 mmol/L)   23.95b [+ or -] 1.01
Base excess (-4)-(+4)          2.1b [+ or -] 1.45
Anion Gap (6-14 mmol/L)        9.4 [+ or -] 2.01
Hematocrit (32-48%)            38.9 [+ or -] 3.96
Hemoglobin (11-19 g/dL)       12.89 [+ or -] 1.35
Urea (23-55 mg/dL)             36.6b [+ or -] 7.7
Glucose (75-115 mg/dL)         94.6b [+ or -] 6.6

Different letter in the same row indicates significant
difference (p< 0.05) among groups. * Kaneko et al (5).
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Title Annotation:ORIGINAL
Author:Castro, Tiane F.; Gonzalez, Felix
Publication:Revista MVZ (Medicina Veterinaria y Zootecnia)
Date:Jan 1, 2015
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