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Antinociceptive and sedative effects of buprenorphine, acepromazine, or combination of both, in conscious cats/Efeitos antinociceptivos e sedativos da buprenorfina, da acepromazina ou da associacao buprenorfina e acepromazina em gatos.

INTRODUCAO

O emprego de analgesicos em gatos ainda e limitado devido ao medo dos efeitos colaterais dos analgesicos tradicionais, a falta de farmacos autorizados para o uso nessa especie, aos poucos estudos a respeito da farmacocinetica e da farmacodinamica e ao fato de as doses dos medicamentos utilizados serem extrapoladas de avaliacoes realizadas em outras especies de animais, especialmente a canina (ROBERTSON & TAYLOR, 2004).

Os opioides sao considerados agentes importantes devido a sua eficacia e seguranca para o manejo da dor, sendo inclusive sua administracao recomendada em pacientes criticos (ROBERTSON, 2005). Na especie felina, o emprego de opioides ainda e restrito devido ao receio de excitacao quando usados em doses elevadas (TAYLOR & ROBERSTON, 2004; ROBERTSON, 2008). Porem, quando sao conhecidas a farmacocinetica e farmacodinamica dos analgesicos e respeitadas as doses e os intervalos de administracao para a especie, e possivel evitar esses efeitos adversos e se beneficiar da analgesia promovida pelos farmacos disponiveis (TAYLOR & ROBERSTON, 2004).

A buprenorfina e considerada um farmaco adequado para o uso perioperatorio em gatos com dor leve a moderada devido a sua eficacia, facil administracao, longa duracao de acao e ausencia de efeitos colaterais, quando utilizada em doses clinicas (ROBERTSON & TAYLOR 2004; ROBERTSON, 2008). Apresenta longo periodo de latencia (JOHNSON et al., 2007), o que exige administracao precoce no periodo pre-operatorio, quando se deseja a analgesia preemptiva (ROBERTSON & TAYLOR, 2004).

Em estudos clinicos realizados em gatos, com doses nao equipotentes, a buprenorfina produziu analgesia mais efetiva do que a da morfina (STANWAY et al., 2002), da meperidina (SLINGSBY et al., 1998), do cetoprofeno e da oximorfona (DOBBINS et al., 2002), porem inferior a do meloxicam e do carprofeno (GASSEL et al., 2005; MOLLENHOFF et al., 2005).

A neuroleptoanalgesia e um estado de depressao do sistema nervoso central e analgesia produzido pela associacao de um agente neuroleptico a um opioide (BREARLEY, 1994), resultando em analgesia, sedacao, manutencao da estabilidade autonomica, neurologica e cardiovascular (BISSONNETTE et al., 1999). Alem disso, promove sedacao mais profunda do que a soma dos efeitos de dois farmacos utilizados de forma isolada, com a vantagem de nao incrementar os efeitos colaterais e de viabilizar o uso de doses menores dos farmacos utilizados. Os animais apresentam sonolencia, porem permanecem responsivos a estimulos (BREARLEY, 1994; STEAGALL et al., 2006).

O agente neuroleptico mais utilizado na medicina veterinaria em pequenos animais e a acepromazina, pertencente ao grupo dos fenotiazinicos (CORTOPASSI & FANTONI, 2002). Tais agentes diminuem a ansiedade e sao comumente empregados em associacao com opioides para potencializar a analgesia (PASCOE, 1992) e a sedacao (STEPIEN et al., 1995), alem de reduzir os riscos de excitacao (LAMONT, 2002). Em gatos, os efeitos sao caracterizados por uma leve sedacao, protrusao da terceira palpebra e leve hipotensao (BREARLEY, 1994).

Este estudo objetivou avaliar o limiar nociceptivo mecanico em felinos tratados com buprenorfina, acepromazina ou ambas associadas e comparar os efeitos antinociceptivos e sedativos da associacao em relacao ao uso isolado desses farmacos, por meio, respectivamente, do analgesiometro desenvolvido por DIXON et al. (2007) e de uma escala de sedacao.

MATERIAL E METODOS

Animais

Apos aprovacao pela Camara de Etica em Experimentacao Animal da Unidade, foram empregados oito gatos (um macho e sete femeas) higidos, adultos, castrados, pesando 3,8[+ or -]0,1, provenientes do gatil experimental da disciplina de Anestesiologia Veterinaria.

Todos os animais foram imunizados contra clamidiose, panleucopenia, calicivirose e rinotraqueite felinas e tratados contra endo e ectoparasiticidas periodicamente. Antes do inicio da pesquisa, foram realizados hemogramas completos, exames bioquimico, renal e hepatico de cada animal, e durante esta realizaram-se tambem exames fisicos periodicos. Todos os animais possuiam laudo de PCR negativo para imunodeficiencia felina e leucemia felina, emitido pelo Laboratorio de Diagnostico Molecular do IBB-UNESP/ Botucatu-SP. Todos os animais empregados no estudo foram previamente familiarizados com os procedimentos utilizados no minimo um mes antes do experimento iniciar, por meio do posicionamento do bracelete e da realizacao de mensuracoes do limiar antinociceptivo mecanico.

Mensuracao do limiar nociceptivo mecanico

O limiar nociceptivo mecanico, mensurado nos animais sem o uso de contencao fisica, foi determinado pela resposta a aplicacao de um estimulo moderado e transitorio, conforme desenvolvido por DIXON et al. (2007). Antes de cada estimulo, o observador (PVMS) assegurava-se de que o animal nao estivesse dormindo, comendo ou brincando.

O estimulo foi aplicado por um bracelete plastico de 5g ao redor do antebraco do animal contendo tres pinos, com 2,4mm de diametro, formando um triangulo de 10mm de superficie chata, os quais foram pressionados contra a superficie craniolateral do membro, por meio de um manguito de pressao arterial neonatal modificado e inflado manualmente. O manguito foi conectado a uma torneira de tres vias, acoplada a uma seringa de 30mL e a um transdutor de pressao por uma linha arterial nao complacente. O embolo da seringa foi empurrado manualmente (1,5mL [segundo.sup.-1]) pelo observador ate que o animal apresentasse alguma reacao, tal como puxar o membro toracico contra o corpo ou vocalizar. A pressao foi registrada por um voltimetro digital e imediatamente liberada apos a resposta observada. Caso o animal nao respondesse ao estimulo, um sistema de seguranca para prevenir lesao da pele era acionado automaticamente quando a seringa estivesse totalmente vazia, numa pressao maxima de 850mmHg, levando a liberacao imediata da pressao no manguito. Antes da administracao de qualquer farmaco, quatro mensuracoes foram realizadas com intervalo de 15 minutos entre cada uma, sendo a media delas considerada o limiar de pressao basal.

Avaliacao da sedacao e do comportamento

Imediatamente antes de cada mensuracao dos limiares nociceptivos, a sedacao foi avaliada por observacao postural do animal e grau de responsividade e interacao com o meio ambiente, por meio da Escala Analogica Visual Dinamica Interativa (DIVAS), caracterizada por uma reta horizontal de 100mm de comprimento. A extremidade esquerda dessa reta, correspondente ao "0", representou ausencia de sedacao, e o outro extremo correspondente ao "100" representou a maior sedacao possivel. Alteracoes de comportamento oriundas dos tratamentos foram avaliadas subjetivamente, mediante a observacao dos animais. Foi considerada euforia quando os seguintes comportamentos se apresentaram com frequencia aumentada: "afofar" com os membros anteriores, se tornarem mais carinhosos (buscando atencao e carinho com o observador e outros pesquisadores envolvidos), deitar e rolar.

Tratamento analgesico

Apos as quatro mensuracoes basais, foram administrados, em cada animal, por via intramuscular, 0,02mg [kg.sup.-1] de buprenorfina, ou 0,06mg [kg.sup.-1] de acepromazina, ou 0,01mg [kg.sup.-1] de buprenorfina associada a 0,03mg [kg.sup.-1] de acepromazina, num estudo cego utilizando-se delineamento em quadrado latino com uma semana de intervalo entre tratamentos. Os volumes calculados de todos os farmacos foram adicionados de solucao fisiologica 0,9% ate 0,3mL no total. O limiar nociceptivo mecanico foi mensurado aos 15, 30, 45 minutos e uma, duas, tres, quatro, seis, oito e 12 horas apos a administracao do tratamento.

Analise estatistica

Os dados foram analisados por ANOVA para medidas repetidas seguida do teste de Dunnet para comparacoes das alteracoes ao longo do tempo dentro do mesmo grupo. As diferencas entre os grupos foram comparados por ANOVA seguido do teste de Bonferroni. As diferencas foram consideradas significativas quando P<0,05.

As comparacoes foram realizadas por meio das avaliacoes da media do limiar apos cada tratamento com a media das mensuracoes basais antes do tratamento. O valor de referencia foi considerado a media do limiar mecanico para cada gato durante o periodo das mensuracoes basais, portanto antes do tratamento.

RESULTADOS

O limiar nociceptivo mecanico se elevou significativamente em relacao ao basal apenas no grupo tratado com a associacao buprenorfina-acepromazina, entre 45 minutos (P<0,05) e uma hora (P<0,01) (Figura 1). Nao houve diferenca significativa no limiar mecanico quando os tratamentos foram comparados entre eles. Ressalta-se que houve consideravel variacao individual em todos os tratamentos, pois alguns animais apresentaram grande aumento em seu limiar quando comparados a outros.

Em relacao ao DIVAS, no grupo tratado com buprenorfina, nao houve diferenca significativa em comparacao as medidas basais (Figura 2). Ja no grupo tratado com acepromazina os valores da DIVAS foram significativamente maiores de 15 minutos ate quatro horas pos-tratamento (P<0,01), atingindo pontuacao maxima (47) aos 45 minutos (Figura 2). Na associacao buprenorfina-acepromazina, os valores da DIVAS foram significativamente maiores de 15 minutos ate tres horas (P<0,05), com a pontuacao maxima (37) na primeira hora apos o tratamento (Figura 2). Quando os grupos foram comparados entre si, os valores da DIVAS foram maiores com o uso de acepromazina e na associacao dos farmacos em relacao a buprenorfina de 15 minutos ate tres horas (P<0,05). Esses valores tambem foram significativamente maiores nos animais tratados com acepromazina em relacao a associacao aos 45 minutos pos-tratamento (P<0,05).

[FIGURE 1 OMITTED]

Considerando as alteracoes de comportamento avaliadas subjetivemente, todos os animais tratados com acepromazina e com a associacao dos farmacos apresentaram sedacao, principalmente entre 30 minutos e uma hora. Apesar de os animais tratados somente com a buprenorfina nao apresentarem sedacao, foram observadas alteracoes comportamentais compativeis com euforia. Nao foram observados disforia e emese apos a administracao de nenhum tratamento.

DISCUSSAO

O analgesiometro utilizado no presente estudo foi validado e desenvolvido para detectar o limiar nociceptivo mecanico em gatos, representando um papel importante no estudo da analgesia nessa especie (STEAGALL et al., 2007). No presente estudo, em nenhum caso, foi necessario o acionamento do sistema de seguranca para prevenir lesao tecidual, visto que todos os animais responderam ao estimulo na pressao maxima de 401mmHg. De acordo com os resultados de alguns estudos utilizando esse aparelho (STEAGALL et al., 2006; 2007; TAYLOR et al., 2007; STEAGALL et al., 2008; 2009), sugere-se que a elevacao do limiar nociceptivo mecanico esta associada com o efeito analgesico promovido pelo farmaco utilizado (STEAGALL et al., 2008).

Trabalhos empregando o analgesiometro demonstraram efeito antinociceptivo com a utilizacao de diversos opioides, como a buprenorfina, a metadona, o butorfanol e a morfina; e outros agentes, como o tramadol e a acepromazina (STEAGALL et al., 2006; DIXON et al., 2007; STEAGALL et al., 2007; 2008; 2009). Entretanto, contrariando esses resultados, a administracao isolada da buprenorfina e da acepromazina no presente estudo nao promoveu elevacao significativa do limiar nociceptivo mecanico. Esse fato pode estar relacionado com a alta variabilidade individual nas respostas aos agentes administrados nos animais deste estudo, que pode ter mascarado diferencas significativas nos efeitos analgesicos dos tratamentos utilizados. Essa variabilidade tem sido observada nessa especie em resposta a diversos tratamentos analgesicos (ROBERTSON et al., 2003; JOHNSON et al., 2007; STEAGALL et al., 2008; 2009) e parece estar relacionada com fatores geneticos (ROBERTSON, 2008)

Esperava-se que a administracao da acepromazina associada a buprenorfina potencializasse o efeito analgesico e sedativo da utilizacao isolada dos farmacos, como ja foi observado em um estudo anterior com o uso de neuroleptoanalgesia, pelo menos quanto aos efeitos antinociceptivos (STEAGALL et al., 2008). Essa hipotese foi confirmada em relacao aos efeitos antinociceptivos, ja que apenas a associacao demonstrou resultados significativos. Porem, provavelmente devido a grande variabilidade dos limiares, a elevacao significativa dos limiares nociceptivos com a utilizacao da associacao foi extremamente curta (apenas 15min).

[FIGURE 2 OMITTED]

Quanto aos efeitos sedativos, os tempos de duracao e valores de DIVAS foram semelhantes entre o grupo tratado com acepromazina e o tratado com a associacao buprenorfina-acepromazina, portanto nao se observou uma potencializacao desse efeito com a utilizacao da associacao. O efeito sedativo no grupo tratado com a associacao pode ter sido mascarado pela euforia causada pela buprenorfina. Como esperado, o grupo tratado com buprenorfina nao apresentou sedacao, e sim euforia, o que e comumente relatado na literatura em gatos mediante a administracao de doses adequadas de opioides (ROBERTSON & TAYLOR, 2004; ROBERTSON, 2005; 2008).

Poderia-se suspeitar que essas alteracoes comportamentais e a sedacao provocada pelos tratamentos utilizados poderiam comprometer a avaliacao da resposta ao estimulo nociceptivo aplicado. Porem, apesar de o efeito sedativo da acepromazina poder reduzir a resposta nociceptiva dos animais mediante o estimulo aplicado, estudos anteriores utilizando metodologia semelhante ja concluiram que, apesar de sedacao profunda, os animais continuam a responder ao estimulo nociceptivo (SLINGSBY & TAYLOR, 2008; STEAGALL et al., 2008).

Neste estudo optou-se por nao utilizar um grupo controle com solucao salina 0,9%, ja que diversos estudos demonstraram que nao ha alteracao do limiar apos a administracao de solucao salina 0,9% (STEAGALL et al., 2006; DIXON et al., 2007; STEAGALL et al., 2007; TAYLOR et al., 2007; STEAGALL et al., 2008).

CONCLUSAO

Em razao da grande variabilidade individual e do curto efeito antinociceptivo significativo observado apos a associacao da buprenorfina e acepromazina, torna-se dificil a constatacao da superioridade desse tratamento sobre o uso isolado dos farmacos. Alem disso, os resultados observados em relacao a sedacao nos grupos acepromazina e associacao acepromazina e buprenorfina foram significativos, porem semelhantes. Portanto, torna-se muito importante a avaliacao individual dos animais e o uso de tecnicas de farmacogenetica para otimizar os efeitos dos farmacos.

AGRADECIMENTO

A Fundacao de Amparo a Pesquisa do Estado de Sao Paulo (FAPESP), pela bolsa de iniciacao cientifica do primeiro autor.

REFERENCIAS

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Luciana Alvarez Santana (I) Stelio Pacca Loureiro Luna (I) Paulo Vinicius Mortensen Steagall (II) Tatiana Henriques Ferreira (III) * Polly Taylor (IV) Mike Dixon (IV)

(I) departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinaria, Faculdade de Medicina Veterinaria e Zootecnia (FMVZ), Universidade Estadual Paulista Julio de Mesquita Filho (Unesp), Botucatu, SP, Brasil.

(II) Ontario Veterinary College--Health Sciences Centre, Guelph, Ontario, Canada.

(III) Veterinary Medical Teaching Hospital, School of Veterinary Medicine, University of California, Davis, One Shields Av, Davis, CA 95616, USA. E-mail: tathf@yahoo.com.br. *Autor para correspondencia.

(IV) Taylor Monroe, Little Downham, Ely, UK

Recebido para publicacao 07.02.10 Aprovado em 27.08.10 Devolvido pelo autor 28.09.10
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Author:Santana, Luciana Alvarez; Luna, Stelio Pacca Loureiro; Steagall, Paulo Vinicius Mortensen; Ferreira,
Publication:Ciencia Rural
Date:Oct 1, 2010
Words:3448
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