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Accidente lonomico.

Lonomiasis

Introduccion

El envenenamiento por orugas pertenecientes al genero lepidoptera incluye los siguientes sindromes: erucismo, lepidopterismo, dendrolimiasis, oftalmia nodosa y coagulopatia de consumo con fibrinolisis secundaria. En el accidente lonomico los sindromes descritos son el erucismo y la coagulopatia de consumo con fibrinolisis secundaria (1-5). Ei erucismo por Saturniidae es el envenenamiento resultante del contacto con orugas en la etapa larval de la especie Lonomia (Figura 1. B). Se estima que mas de 250000 especies de lepidopteras habitan la tierra, de las cuales unas 180000 han sido descritas hasta ahora (1, 3). Los lepidopteros estan divididos en 4 subordenes: Zeugloptera, aglossata, Heterobathmiina y Glossata (1,2), con aproximadamente 100 familias, de las cuales 12 son de importancia medica (3, 5,6). La familia Saturniidae perteneciente al suborden Glossata incluye 26 especies de lonomia que se encuentran distribuidas en el continente americano (1, 2,7-9). Sin embargo, solo Lonomia obliqua y Lonomia achelous causan accidentes graves.

L. achelous se encuentra principalmente en Venezuela y la Guyana Francesa (10,11) y existen reportes en Paraguay, Peru y Ecuador. otra variedad se encuentra en el norte de Brasil, donde se clasifica como L. diabolous (3,10). L. obliqua se encuentra en el sur y sureste de Brasil (12-16). L. obliqua tambien se encuentra en Uruguay, Paraguay y Argentina (3). Donde los casos reportados por accidente lonomico arrojan una incidencia de ocho casos por cada 100.000 habitantes (17).

En colombia se han reportado casos por L. descimoni, L. rufescens, L. claucina, L. occidentalis, L. armata, L. inexpectata y L. Saturniidae. de los casos reportados provenientes de los departamentos del casanare y de la amazonia se ha identificado como responsable a L. achelous (18).

La importancia del accidente lonomico no radica unicamente en su incidencia, sino en las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas (19). En las ultimas decadas algunas especies estan adquiriendo importancia por la gravedad de los casos y su expansion geografica. Representantes del genero lonomia estan migrando a otras zonas en las que no se hallaban, desplazandose desde las areas rurales a las areas urbanas debido a la deforestacion, colonizacion, eliminacion de predadores naturales y al cambio climatico global (4,20,21).

Presentacion del caso

Paciente masculino de 15 anos de edad, procedente y remitido del hospital local de Arauca, Arauca (Colombia), quien ingresa al servicio de urgencias del Hospital Universitario San Ignacio de Bogota-HUSI, por presentar un cuadro clinico de cinco dias de evolucion, que inicia con el contacto en la palma izquierda con orugas que se encontraban en el tallo de un arbol. Presentando dolor de intensidad moderada en el sitio de contacto. Dos dias despues presenta sangrado en laceraciones recientes de miembros inferiores, hematuria, gingivorragia y equimosis. consulta al hospital local de Arauca, Arauca donde toman paraclinicos que evidencian prolongacion en los tiempos de coagulacion e inician manejo medico con la administracion endovenosa de una unidad de plasma fresco congelado. Ante la persistencia de la prolongacion de los tiempos de coagulacion de etiologia desconocida deciden remitir.

A su ingreso al HUSI, se encontro a un paciente con los siguientes signos vitales: TA 110/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 72 lpm, frecuencia respiratoria de 16 rpm y saturacion de oxigeno de 96%, mucosas humedas, con estigmas de gingivorragia. A la auscultacion ruidos cardiacos ritmicos sin soplos, ruidos respiratorios normales. En la mano izquierda presentaba edema y calor local de forma difusa. Ademas de un hematoma en cara interna del muslo y pierna izquierda y varios hematomas pequenos en extremidades superiores e inferiores. El examen neurologico era normal.

Se comienza hidratacion con cristaloides endovenosos y se solicitan paraclinicos con los siguientes resultados:

TP > 120 segundos, TPT > 180 segundos, INR > de 11, Fibrinogeno < 60 mg/dL: hemoglobina: 13,5g/dL, hematocrito: 39.2%, plaquetas: 212000.

Uroanalisis: hemoglobina 1000 xc, hematies incontables.

BUN 10,7 mg/dL, creatinina 0,87 mg/dL, sodio 141,4 mmol/L, potasio 4,06 mmol/L.

Se considero que el paciente presentaba un accidente lonomico con una coagulopatia secundaria asociada. Dado que los casos de los ultimos anos en el pais involucran a L. achelous, que posee un veneno con un mecanismo de predominio fibrinolitico asociado al consumo de factores de coagulacion, y ante la ausencia del suero antilonomico en el pais se inicia el manejo con acido tranexamico 500 mg/IV/6 h y complejo protrombinico 1800 unidades intravenoso (30 mg/kg) (48). El control de paraclinicos demostraba persistencia en la prolongacion de los tiempos de coagulacion con consumo del fibrinogeno. Al siguiente dia de su ingreso se logra la consecucion por parte del ministerio de la Proteccion social de colombia de cinco ampollas de suero antilonomico que se administraron inmediatamente (48). Treinta minutos despues de la infusion el paciente comienza a presentar lesiones maculopapulares pruriginosas de 4mm en el torax (47, 48, 53), que ceden con la aplicacion de hidrocortisona 300 mg y difenhidramina 50 mg endovenosos. Se complementa el manejo con la aplicacion de 10 unidades de crioprecipitados (47, 48).

Posterior a la aplicacion del suero antilonomico el paciente comienza a presentar correccion progresiva de los tiempos de coagulacion. cuatro dias despues de observacion, los controles de paraclinicos se encontraban dentro de limites normales y se da de alta (Tabla 2).

Discusion

El contacto con la oruga suele ocurrir de forma accidental ya que las orugas se agrupan en los tallos y ramas de los arboles cercanos a las residencias (Figura 1.A) (3, 7). La oruga de lonomia tiene cerdas de color verde pardusco de diferentes tamanos en el cuerpo, estas son evaginaciones duras y espinosas de la cuticula y estan presentes en todas las etapas larvales (16, 17, 22). Las cerdas tienen en el extremo distal una punta fina rica en quitina que se rompe facilmente para liberar el veneno presente en el canal hueco interno que lo almacena (22).

La gravedad del envenenamiento se relaciona principalmente con el contacto con una colonia que contiene al menos 40-50 orugas. Cada oruga produce aproximadamente 2.56 mg de veneno (4,17-22).

[FIGURA 1 OMITIR]

Caracteristicas del veneno. Los venenos de las especies L. obliqua y L. achelous tienen efectos similares, pero los mecanismos por el que causan sus efectos son diferentes (23).

Veneno de L. Obliqua. Esta compuesto por toxinas entre las que se encuentran factores activadores del factor de coagulacion II, del factor X, [alfa]-fibrogenasas, hialuronidasas, lipocalinas, serpinas y fosfolipasa A2 (22, 24-30).

El veneno de L. obliqua provoca una forma especial de coagulacion intravascular diseminada (CID) con coagulopatia de consumo, agotamiento de los factores V y XIII, asi como fibrinolisis secundaria (15, 17, 29-32). Esto es diferente de ciD observada en otras situaciones clinicas, como traumatismo, neoplasia o sepsis (4, 17, 26, 29, 33-37).

De las cerdas de L. obliqua se han extraido dos toxinas procoagulantes: un activador del factor X, llamado losac (factor activador Stuart de L. obliqua) y un activador de la protrombina llamado lopap (proteasa activadora de protrombina de lonomia obliqua). Lopap realiza un papel importante en el sindrome hemorragico inducido por contacto con la oruga L. oblicua (26, 29, 35, 37-39).

Toxinas procoagulantes. 1. Lopap, es una serinoproteasa de 69 kDa, activadora de protrombina independiente de los cofactores de protrombinasa (Factor V activado, fosfolipidos).

Los estudios in vivo apoyan la hipotesis de que lopap a traves de la generacion de trombina contribuye a la presentacion de la coagulopatia de consumo. La fragmentacion de la protrombina por lopap es similar a la inducida por el factor X activado, en ausencia de protrombinasa, formando pretrombina 2, fragmentos 1 + 2 y trombina, sin formacion de meizotrombina (39, 40).

Lopap estimula el aumento de la interleuquina 8, de la molecula de adhesion intercelular-1 (ICAM-1) y selectina E, asi como tambien aumenta la secrecion de oxido nitrico (NO) y prostaglandinas (PGI 2). El NO puede participar por varios mecanismos (15, 31, 34): puede inducir dano en los tejidos al generar peroxinitritos y radicales hidroxilo, contribuyendo a la hipotension, a la inhibicion de la agregacion plaquetaria, a la inhibicion del fosfoinositol 3 quinasa (PI3K) y a la supresion de la via del flujo de calcio intracelular. Tambien puede suprimir la expresion de selectina P y el cambio conformacional de la glicoproteina IIb-IIIa (GPIIb-IIIa) (31). en modelos in vitro se ha podido demostrar que en el envenenamiento por L. obliqua la disminucion de la agregacion plaquetaria coincide con la elevacion de los niveles sericos de No, sobre todo despues de seis horas, momento en que se observa la maxima inhibicion (31, 33, 34, 41).

2. Losac, es una serino-proteasa de 43 kDa. Capaz de activar el Factor X de una forma dependiente de la concentracion. Losac no activa otros factores de coagulacion (15).

Trombocitopenia. se detecta en algunos de los pacientes, sobre todo en los casos mas graves (17, 42). La agregacion plaquetaria disminuye seis horas despues de la exposicion al veneno. Alteracion que se acompana de la prolongacion de los tiempos de coagulacion. Las manifestaciones hemorragicas tales como gingivorragia o sangrado de las heridas indican que hay alteracion de la adhesion plaquetaria. Los estudios in vivo evidencian una reduccion de aproximadamente 26-30% en el recuento plaquetario a las seis horas, normalizandose despues de las 24 horas. El consumo de plaquetas no parece ocurrir, ya que solo hay reduccion leve en su numero (17, 22, 43, 44). Probablemente, la inhibicion de la agregacion puede prevenir el consumo de plaquetas y la formacion de trombos en los lechos vasculares. Por lo tanto, la disminucion de la agregacion puede contribuir a la presentacion del sindrome hemorragico observado en el envenenamiento por L. obliqua (22, 42, 43).

Hemolisis intravascular. El veneno de L. obliqua provoca hemolisis intravascular en ratas, con una reduccion en el numero de eritrocitos circulantes, aumento de la hemoglobina plasmatica en las primeras seis horas y una disminucion en los niveles de la hemoglobina total a las 24 horas (37, 43, 45). La hemolisis intravascular se ha observado solo en los casos severos que tienen como antecedente el contacto con un gran numero de orugas (46, 47). Se cree que la responsable de la accion hemolitica es la fosfolipasa A2 (43), enzima que induce actividad hemolitica exclusivamente indirecta y responsable de provocar reacciones locales, como el dolor y la inflamacion (17, 22, 30, 39).

Veneno de L. Achelous. El contacto con orugas de L. achelous produce sindrome fibrinolitico. Pruebas de laboratorio realizadas en los pacientes muestran una intensa actividad fibrinolitica. El veneno y las fracciones fibrinoliticas degradan la fibrina in vitro. Sin embargo, los productos de la degradacion obtenidos son completamente diferentes de la plasmina o productos de la degradacion de tripsina. El veneno degrada los coagulos preformados a un ritmo mas lento que la plasmina. Ademas, los inhibidores de la proteasa del plasma del sistema fibrinolitico ([alfa]2-antiplasmina, a 2-macroglobulina) solo inhiben debilmente el efecto litico del veneno (47, 48).

El veneno de L. achelous tiene actividad tanto procoagulante como anticoagulante. Las principales toxinas del veneno de L. achelous son lonomin II, que tiene actividad fibrinolitica directa, lonomin III, que es un activador de protrombina, lonomin IV, que actua como activador del Factor X, lonomin V, enzima proteolitica que ejerce su actividad sobre el zimogeno del Factor XIII activo y sobre sus subunidades A y B, inactivandolo, y tambien tiene actividad similar a la uroquinasa (activando el plasminogeno), lonomin VI:a y lonomin VI:i, que actuan como activadores o inhibidores del Factor V. Lonomin VII, tiene actividad similar a la calicreina y a lonomin I, achelasa I y achelasa II tienen accion fibrinolitica similares a las de la plasmina (11, 47-49) (Figura 2).

[FIGURA 2 OMITIR]

Signos y sintomas. Los sintomas clinicos por el envenenamiento de L. obliqua son muy similares a los observados por L. achelous. estos sintomas y signos inician con dolor local, eritema y edema en la zona de contacto, posteriormente aparece cefalea, nauseas y vomito. Seis a 72 horas despues del envenenamiento puede aparecer hipotension, hematomas, hematuria, equimosis, epistaxis, gingivorragia, sangrado de heridas recientes y melenas(4, 41-43, 47-49).

El tipo de reaccion depende de la especie de la oruga involucrada, el grado de exposicion, el estadio de desarrollo del lepidoptero y de las caracteristicas del paciente. Los sintomas los podemos clasificar como leves, moderados o severos (Tabla 1). Las complicaciones potencialmente mortales incluyen insuficiencia renal aguda (IRA) y hemorragias intracerebrales, alveolares o peritoneales (15-40-45-50-52).

La incoagulabilidad de la sangre se demuestra por la significativa prolongacion de los parametros hemostaticos, como el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (TPT), tiempo de trombina (TT), y trastornos asociados con el consumo de factores de la coagulacion, principalmente el consumo del fibrinogeno asi como los factores V, XIII, Proteina c y antitrombina III. Los factores VIII:c, von Willebrand, productos de degradacion de fibrina y el dimero D se encuentran elevados. El factor II esta disminuido en casos severos (16, 24, 21, 47, 53).

La IRA se observa en 2-5% de los pacientes despues del contacto con L. obliqua y 10% de estos puede desarrollar enfermedad renal cronica (6, 34, 51). Los pacientes con IRA presentan una mayor frecuencia de hematuria y grandes cambios en los parametros de coagulacion. sin embargo, la patogenesis de las complicaciones renales es desconocida. cambios hemodinamicos, isquemia renal y la accion directa de las toxinas del veneno pueden contribuir a esta patogenesis (6, 51).

La Ira es mas frecuente despues del contacto con L. obliqua que con L. achelous.

Tratamiento. El tratamiento con la terapia convencional con farmacos antifibrinoliticos como la aprotinina 400000 KIU en una hora seguido de 200000 KIU cada seis horas en infusion continua, el acido epsilon aminocaproico 20 gramos dia (dosis iniciales de 30 mg/kg por via endovenosa continuando con 15 mg/kg/4 h), o el acido tranexamico 15 g/d (oral o endovenoso) se han utilizado con exito para tratar a los pacientes envenenados por L. achelous. La administracion de fibrinogeno purificado o los crioprecipitados 4-8 U/24 h (48), contribuyen a la correccion de los tiempos de coagulacion. Por el contrario, la terapia de reemplazo, ya sea con sangre total o plasma fresco congelado ha demostrado que pueden agravar los sintomas clinicos del envenenamiento.

La administracion de acido epsilon aminocaproico, para revertir las manifestaciones clinicas de los pacientes envenenados por L. obliqua no permite ni la recuperacion del fibrinogeno, ni la normalizacion de los parametros hemostaticos, pero si aumenta la tasa de mortalidad (54).

En el envenenamiento por L. obliqua el suero antilonomico es el unico tratamiento efectivo, ya que obtiene la recuperacion del fibrinogeno y la normalizacion de los tiempos de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina activado (TPT), independiente del tiempo de la administracion (6, 14, 30, 54). Los antifibrinoliticos no deben ser administrados y la administracion de sangre total o plasma fresco congelado no esta indicada, ya que exacerban la coagulacion intravascular diseminada (42, 51, 54).

Conclusion

Los accidentes con orugas de las especies lonomia cada vez son mas frecuentes. Lo que probablemente este relacionado con el desequilibrio ecologico constante causado por la deforestacion, el avance de la frontera agricola, la colonizacion y el calentamiento global.

Este reporte reafirma la importancia de la historia clinica y examen fisico para el establecimiento del diagnostico. sin el antecedente obtenido del contacto previo con una oruga de la familia Saturniidae en una ciudad donde no se presentan estos accidentes, la posibilidad de retraso en el diagnostico y en el tratamiento es alta. Asi mismo se advierte la posibilidad de remisiones de nuevos casos a la red hospitalaria de la ciudad de Bogota y se alerta sobre el ecoturismo que ha aumentado las tasas de accidentes en los parques de reserva natural. Los viajeros a zonas endemicas generalmente pertenecen a las ciudades principales del pais lo que hace necesario que el personal de salud de zonas no endemicas este preparado para la atencion de este tipo de envenenamiento.

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(54.) Bogdanov V.Y, Balasubramanian V, Hathcock J, Vele O, Lieb M, Nemerson Y. alternatively spliced human tissue factor: a circulating, soluble, thrombogenic protein. Nat Med 2003; 9 (4): 458-462.

Dr. Albert Alejandro Avila Alvarez: Residente de Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario San Ignacio; Dt. Atilio Moreno carrillo: Medicina Interna P.U.J. Advanced Fellowship in Emergency Medicine G.W.U. Director Programa de Especializadon Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario San Ignacio; Dres. Andres Garzon Forero y Alvaro Andres Gomez Venegas: Residentes de Medicina Interna. Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario San Ignacio, Bogota, D.C. (Colombia).

Correspondencia. Dr. Albert Alejandro Avila Alvarez

E-mail: alejandroavila2010@gmail.com

Recibido: 29/IV/2012 Aceptado: 17/V/2013
Tabla 1. Grados de severidad.

Severidad         Leve          Moderado        Severo

Manifestaciones   Presentes o   Presentes o     Presentes
  locales           Ausentes      Ausentes
Tiempos de        Normales      Prolongados     Prolongados
  Coagulacion
Manifestaciones   Ausentes      Hematomas o     Parenquimatosas
  Hemorragicas                    Equimosis
                                  o Hematuria
Insuficiencia     Ausente       Presente o      Presente
  Renal Aguda                     Ausente

Tabla 2. Evolucion en el tiempo de los paraclinicos.

Fecha               31/05/2011    01/06/2011    03/06/2011

Hb g/dL                 1.9                        13.0
Plaquetas             199000                      212000
TP                  > 3 minutos   > 2 minutos   > 2 minutos
TPT                 > 3 minutos   > 2 minutos   > 3 minutos
INR                                                > 11
Fibrinogeno mg/dL                                  < 60

Fecha                04/06/2011    05/06/2011    06/06/2011

Hb g/dL                 12.5          10.8          11.7
Plaquetas              181000        183000        205000
TP                  24 segundos    13 segundos   12 segundos
TPT                 41 segundos    24 segundos   23 segundos
INR                     2.1            1.2           1.1
Fibrinogeno mg/dL   Indetectable       123           129

Fecha               07/06/2011     0/06/2011

Hb g/dL                              12.6
Plaquetas                           265000
TP                  12 segundos   12 segundos
TPT                 23 segundos   26 segundos
INR                     1.1           1.1
Fibrinogeno mg/dL       184           184

Hb: hemoglobina; TP: tiempo de protrombina; TPT: tiempo
parcial de tromboplastina activado; INR: international
normalized ratio: PFC: plasma fresco congelado.
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Author:Alejandro Avila, Albert; Moreno, Atilio; Garzon, Andres; Andres Gomez, Alvaro
Publication:Acta Medica Colombiana
Date:Apr 1, 2013
Words:4825
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