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?Como afecta el estres calorico la reproduccion?

HOW DOES CALORIC STRESS AFFECT REPRODUCTION?

INTRODUCCION

Modificaciones del fotoperiodo, temperatura, lluvias y disponibilidad de alimento son factores ambientales que afectan diferentes momentos del desarrollo biologico de un individuo. Estos eventos parecen sincronizar aspectos fisiologicos tales como la reproduccion, el crecimiento de tejidos y el metabolismo, de acuerdo a las condiciones en que se encuentren los animales (1). La regulacion del ciclo estral se desarrolla en el organismo por el sistema hipotalamohipofisis-gonadal. La interrelacion entre estos componentes se realiza a traves de la via neurohormonal. Dicho sistema desencadena estimulos que favorecen el ciclo estral, como la secrecion de hormona luteinizante (LH), estradiol ([E.sub.2]), progesterona ([P.sub.4]), prostaglandina (PG), entre otras, las cuales a su vez pueden ser reguladas por agentes causantes de estres, como el incremento de la temperatura ambiental, promoviendo el estres calorico (2).

La activacion del eje hipotalamo-hipofisis-adrenal frente a situaciones estresantes desencadena cambios conductuales y fisiologicos que mejoran la adaptabilidad del organismo e incrementan sus oportunidades de supervivencia. Sin embargo, dicha activacion y sus hormonas en lo individual afectan el funcionamiento reproductivo de varias especies animales en diversos niveles: secrecion de GnRH hipotalamica, secrecion de gonadotropinas desde la hipofisis, funcionamiento gonadal y falla en la expresion conductual del estro (3). El cortisol, producido por la corteza adrenal a partir del colesterol, participa en la regulacion de todos los aspectos del metabolismo, directamente o por interaccion con otras hormonas, al activar la gluconeogenesis, sintesis de proteinas y lipolisis, ademas de estar involucrado en los procesos de estres (4). Tambien se ha reportado que el cortisol es el principal glucocorticoesteroide secretado como respuesta del animal a condiciones de estres, la cual es mas rapida comparada con las hormonas secretadas por la glandula tiroides (5).

El aumento de la infertilidad en vacas lecheras durante las ultimas decadas y los efectos negativos que el estres calorico tiene sobre la fertilidad han sido ampliamente descritos en el mundo (6,7,8). La baja fecundidad en vacas durante el verano se asocia principalmente con los meses calidos del ano, de junio a septiembre en el hemisferio norte, y a su vez, repercuten en la fertilidad en los meses de octubre y noviembre, correspondientes a otono (9).

La disminucion en las tasas de concepcion puede ser debida, entre otros factores, al efecto nocivo que el estres calorico tiene sobre la dinamica folicular (10), el desarrollo del subsiguiente cuerpo luteo (11), la produccion insuficiente de progesterona lutea (12) o en el desarrollo embrionario deficiente (13). Las concentraciones circulantes de [P.sub.4] en momentos especificos favorecen el mantenimiento de la prenez; de la misma manera, niveles de [P.sub.4] menores a 1 ng/mL contribuyen con la baja fertilidad (14).

El objetivo de esta revision es identificar las consecuencias del estres calorico en animales, especialmente en bovinos, dado que este estres altera los mecanismos de termorregulacion del individuo y, a su vez, genera cambios hormonales y metabolicos que se reflejan sobre la reproduccion.

?QUE ES EL ESTRES?

El termino "estres" fue acunado por Hans Selye, quien descubrio los estimulos que podian provocar esta condicion. Este autor definio el estres como "la accion de estimulos nerviosos y emocionales provocados por el ambiente sobre los sistemas nervioso, endocrino, circulatorio y digestivo de un animal, produciendo cambios medibles en los niveles funcionales de estos sistemas" (15). Ademas, senalo que el estres presenta una relacion positiva entre la agresividad del medio externo y la magnitud de la respuesta organica del individuo, siendo una reaccion de defensa ante los agentes inductores de estres, los cuales desencadenan respuestas organicas capaces de alterar los mecanismos reguladores de la homeostasis.

Se ha discutido la existencia de una respuesta especifica frente al estres, y se ha sugerido que tanto las respuestas conductuales como fisiologicas muestran un alto grado de especificidad segun el factor estresante. La respuesta al estres propuesto por Herskin y Munksgaar (16) describe que el mecanismo esta basado principalmente en dos conceptos basicos: el Sindrome de Emergencia y el Sindrome General de Adaptacion (17). El primero involucra el Sistema Simpatico-Adrenal, en el cual el organismo se prepara para hacer frente a peligros subitos generando la respuesta de "lucha y huida", llamada actualmente respuesta simpatica-suprarrenal. Esta posibilita a un organismo reaccionar inmediatamente frente a un agente estresor, lo que provoca una activacion neuronal en el hipotalamo, causa la liberacion de adrenalina desde la medula suprarrenal, aumenta el ritmo cardiaco, la disponibilidad de glucosa, e incrementa la presion y el volumen sanguineo, el cual es reencausado fuera de los organos no esenciales hacia el corazon y los musculos estriados, a fin de que el animal pueda responder luchando o escapando de la amenaza (18). El segundo concepto es el Sindrome General de Adaptacion de Selye (15), que corresponde a una teoria de adaptacion a un estres biologico y consta de tres estadios: en primer lugar, respuesta inmediata, mediada por el sistema simpatico; de caracter automatica, defensiva y antiinflamatoria, produce un aumento de la frecuencia cardiaca, contraccion esplenica con liberacion de globulos rojos, aumento de la capacidad respiratoria y aumento de la coagulacion sanguinea. Es una respuesta de duracion limitada caracterizada por una gran liberacion de glucocorticoides al torrente sanguineo. En segundo lugar, resistencia, en esta etapa el organismo intenta superarse, adaptarse o afrontar la presencia de los factores que percibe como una amenaza o agente nocivo. En esta etapa hay una participacion del eje hipotalamo-hipofisis y corteza adrenal, ocurre una normalizacion de los niveles de corticoesteroides y tiene lugar la desaparicion de la sintomatologia. Finalmente, reaccion de agotamiento, que ocurre cuando el estimulo cronico se repite con frecuencia o es de larga duracion sobrepasando los niveles de resistencia, el cual aumenta la actividad endocrina, ocasionando efectos daninos sobre los sistemas y aparatos, y esto podria terminar con la muerte del individuo (19). Sin embargo, Bohus et al. (20) indican que las tres fases que presenta el sindrome general de adaptacion de Selye (15), no representan fielmente la realidad animal, ya que los animales presentan reacciones diferentes a los humanos en cuanto a la percepcion del ambiente, estres y adaptacion.

ESTRES CALORICO

Existen rangos de tolerancia frente a la temperatura ambiental, denominados bienestar termico para los animales. Las mejores condiciones de temperatura y humedad relativa para criar animales, en general, estan alrededor de los 13 a 18[grados]C y 60 a 70%, respectivamente (21). Los rangos de temperatura ambiental reportados como de confort para animales de tipo Bos taurus van de 0 a 20[grados]C y para Bos indicus de 10 a 27[grados]C, con 70% de humedad ambiental en ambos casos, aunque se reportan diferencias entre razas, edad, estado fisiologico, sexo y variaciones individuales de los animales (22) . Estos, al verse sometidos a temperaturas por encima de dicho rango, responden mediante mecanismos compensadores como la evaporizacion respiratoria y cutanea, los cuales tienen un alto gasto energetico. Cuando dichos mecanismos son insuficientes, la temperatura corporal aumenta produciendo hipertermia o estres termico (23).

Los efectos del estres calorico sobre el animal pueden ser de dos tipos:

1. Directos: son las alteraciones del metabolismo para acomodarse al incremento de calor, con repercusion hormonal, las cuales afectan directamente el inicio de la actividad ovarica (24).

2. Indirectos: cuando ocurre alteracion de la calidad y cantidad del alimento. Entre los factores que influencian el grado de afeccion por estres calorico se pueden mencionar: raza, estado fisiologico, nivel de produccion lactea, edad, color de la piel, exposicion al ambiente y variacion propia de los animales.

Es ampliamente conocido que los animales Bos indicus son mas resistentes que los Bos taurus al estres calorico, no solo por las caracteristicas de adaptacion frente al clima y la escasez de alimento, sino tambien por las ventajas de la termorregulacion para ambas situaciones; sin embargo, se han sacrificado las caracteristicas productivas y reproductivas (24).

Collier et al. (25) han descrito que la temperatura y la humedad de aire elevadas mayores a 18 [grados]C y 70%, respectivamente, son elementos meteorologicos estresantes, generalmente asociados al bajo desempeno de rebanos bovinos criados en las regiones tropicales. Asi mismo, se espera que tengan mejor productividad aquellos animales mejor adaptados a las condiciones inherentes al clima tropical, por poseer caracteristicas fisiologicas, morfologicas y comportamentales mas adecuadas a este tipo de ambientes (26).

La intensidad de los efectos negativos de las temperaturas ambientales elevadas depende de la eficiencia de los mecanismos termorreguladores (27). Las glandulas tiroides y adrenales desempenan papeles importantes en los mecanismos de adaptacion (28); de la misma manera, animales bien adaptados responden rapidamente a cambios ambientales, proporcionando los ajustes fisiologicos necesarios (29). Algunos autores demostraron que, en virtud de las altas temperaturas (temperatura media del aire 29,5[grados]C, humedad relativa del 90,6%), en el estres por calor se agudizan altas concentraciones sanguineas de cortisol en novillas Holstein (30) (Tabla 1) y bajas concentraciones de las hormonas tiroideas, para disminuir la velocidad de produccion de calor metabolico (31). Las concentraciones sericas de las hormonas tiroxina ([T.sub.4]), triyodotironina ([T.sub.3]) y el cortisol se ven afectadas por la temperatura y la humedad, de modo que durante el estres termico hay una respuesta mas rapida del cortisol y aumento del periodo de latencia en la respuesta de las hormonas tiroideas, en ovinos de raza Corriedale (32).

Se ha propuesto que los glucocorticoides incrementan la fuerza de la retroalimentacion negativa de los esteroides gonadales, lo cual modifica la funcion ovarica (33). A su vez, Domingues y col. (34) encontraron que el cortisol sanguineo tambien se incrementa en vacas con mastitis, pero hay una tendencia del [E.sub.2] plasmatico a disminuir en vacas con mastitis subclinica.

Desde el punto de vista bioclimatico, las repuestas de los animales al medio ambiente calido son relacionadas de varias formas, y evidentemente involucran los efectos directos de la temperatura, alterando la regulacion del sistema nervioso, el balance hidrico, el nivel hormonal, el balance nutricional y el equilibrio bioquimico (35).

?COMO AFECTA EL ESTRES CALORICO ALGUNOS ESTADIOS DE LA REPRODUCCION?

En condiciones de estres metabolico asociado a factores ambientales y de comportamiento, el eje hipotalamo-hipofisis-adrenocortical (HPA) estimula a la hipofisis para secretar mas hormona adrenocorticotropica (ACTH), en comparacion con las condiciones normales (36). En vacas ovariectomizadas, despues de la estimulacion del eje HHA por un estres agudo, aumenta la concentracion de progesterona en plasma, originada a partir de la corteza adrenal (37).

El estres calorico retrasa el desarrollo folicular y la ovulacion, lo cual puede estar relacionado con el efecto inhibidor directo de los glucocorticoides sobre la secrecion de esteroides gonadales y la sensibilidad del tejido diana a estos esteroides sexuales (39). El estres estimula el eje HHA, que a su vez modula el eje hipotalamo-hipofisis-gonadal (HHG) y modifica la secrecion de gonadotrofinas. Esto significa que la activacion del eje HHA durante estres calorico acarrea un antagonismo entre las hormonas de los dos ejes. El pico preovulatorio de LH es especialmente sensible al efecto inhibitorio de la ACTH y a los glucocorticoides exogenos. La accion fisiologica de los glucocorticoides, que inhiben la secrecion por la hipofisis de LH, podria ser efectuada por la modificacion del feed-back de los esteroides gonadales, dado que los corticoides reducen el efecto estimulatorio de estradiol sobre la secrecion de LH (39). Ademas, se ha demostrado que los glucocorticoides pueden reducir la inflamacion a traves de la inhibicion de la fosfolipasa A2 y la ciclooxigenasa-2 (COX-2), mecanismos moleculares implicados en la regulacion de la biosintesis de prostaglandinas (40). En el tejido endometrial, la COX-2, tambien conocida como prostaglandina G/H sintasa-2 (PGHS-2), es un tipo de enzima que cataliza la produccion de prostaglandinas, entre ellas la prostaglandina [F.sub.2[alfa]], principal reguladora de luteolisis (41).

La cadena de procesos que conducen a la luteolisis inicia a partir de la union del estradiol con su receptor en el endometrio. Entre las principales acciones del estradiol estan la regulacion de los receptores uterinos de oxitocina y su liberacion del cuerpo luteo. La oxitocina, a su vez, estimula la liberacion de una pequena cantidad de PG[F.sub.2[alfa]] uterina, que inicia un circuito de retroalimentacion positiva (42). El retraso en la regresion lutea en respuesta a un exceso de estimulacion adrenal, puede retardar el desarrollo del foliculo dominante, y en consecuencia, disminuir la secrecion de estradiol, que no podra poner en marcha el mecanismo luteolitico (2,42).

La cascada hormonal desencadenada durante el estres es capaz de bloquear la actividad del estradiol e inhibir la presentacion de la conducta sexual. Estudios han mostrado que el estres por transporte produce un incremento en la presentacion de ovulaciones silenciosas en ovejas, prolongando el ciclo estral y provocando alteraciones ovaricas (43), de la misma manera que las concentraciones de cortisol (Tabla 2). A su vez, el estres por altas temperaturas en vacas (44) y ovejas (45), y por transporte en ovejas (46), causa las mismas alteraciones en la conducta estral, las cuales reducen la duracion del estro.

El estres calorico afecta la reproduccion cuando ocurre dias antes, durante y despues de la ovulacion (47,48). De igual forma, se ha observado un efecto negativo del estres calorico sobre la viabilidad embrionaria en los primeros dias de su desarrollo (49,50).

Uribe-Velasquez et al. (27,35) han reportado en rebanos que las elevadas temperaturas, la humedad relativa del aire y la radiacion solar son los principales elementos climaticos estresantes que causan disminucion en la tasa de crecimiento, produccion de leche y fallas en la reproduccion, incluyendo estros cortos, ciclos estrales anormales y aumento en la mortalidad embrionaria y fetal temprana, con disminucion de la fertilidad.

La baja fertilidad de las vacas lecheras durante el otono quiza se deba a los consiguientes efectos del estres por el calor del verano. Las vacas expuestas a estres termico alteran su dinamica y dominio folicular en el subsecuente ciclo (51). Estos cambios se asocian a alteraciones en las concentraciones plasmaticas de inhibina y FSH. El estres agudo por calor reduce la produccion de esteroides y el tamano de los foliculos preovulatorios, semanas despues del estres termico (52). La competencia de ovocitos bovinos tiende a ser baja al comienzo del otono, y mejora lentamente al final del otono e inicio del invierno (53).

EL EFECTO DEL ESTRES CALORICO SOBRE EL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-GONADAL

Con relacion al patron de secrecion de LH en vacas bajo estres por calor, se han reportado disminuciones en su amplitud (54), frecuencia de los pulsos (55) y cambios basales (Tabla 3). La disminucion de los niveles de LH durante el pico preovulatorio ha sido controversial y se ha relacionado con los niveles preovulatorios de estradiol. La escasa informacion reportada acerca del efecto del estres calorico sobre las concentraciones sanguineas de FSH e inhibina sugiere que la FSH se incrementa y que esto, quiza, se deba a la disminucion en la produccion de inhibina (8,56). Se encontro, ademas, que el estres calorico no presento efectos sobre la produccion de progesterona, pero si retraso la luteolisis. Otros estudios han sido contradictorios (56), pues se ha encontrado que las concentraciones de [P.sub.4] se incrementan en condiciones de estres calorico (57) y otros senalan que disminuyen (58). Uribe-Velasquez et al. (35) reportaron que cabras Pardo Alpinas lecheras mantienen las concentraciones de [P.sub.4], cuando son expuestas a estres repetido e intermitente bajo camara bioclimatica (temperatura 33,84[+ o -]0,33[grados]C y humedad relativa 66,05[+ o -]0,73%) a pesar de la hipertermia que se produce durante el estres termico; esto es similar a lo reportado en ovejas de la raza Pelibuey y Suffolk, pues se hallo que la alta temperatura ambiental no evidencio efectos sobre los niveles sericos de progesterona (59). Estas diferencias probablemente se deban a otros factores no controlados como el grado de estres calorico (agudo o cronico) y las diferencias en el consumo de materia seca (8).

Los mecanismos mediante los cuales el estres calorico afecta las concentraciones de las hormonas reproductivas son desconocidos. Se ha sugerido como causa, el incremento en la secrecion de corticosteroides, porque estos pueden inhibir la secrecion de GnRH, y por lo tanto, de la LH. La secrecion de gonadotropinas es inhibida en mayor grado en vacas con bajas concentraciones plasmaticas de estradiol, lo cual sugiere que las altas concentraciones de estradiol pueden neutralizar el efecto del estres calorico (54). En la Figura 1 se presentan los sitios del eje hipotalamo-hipofisis-gonadas (HHG) en donde el estres puede afectar negativamente la secrecion de GnRH, gonadotropinas y esteroides sexuales. La activacion del eje HHA influye en la actividad de neuronas GnRH hipotalamicas, ademas de alterar la respuesta de los gonadotropos (hipofisis) a la accion de la GnRH. Y el estres puede afectar la retroalimentacion de los esteroides sexuales en el hipotalamo e hipofisis (60).

[FIGURA 1 OMITIR]

EL EFECTO DEL ESTRES CALORICO SOBRE LOS GAMETOS Y EMBRIONES

Temperaturas extremas afectan la supervivencia del ovocito y del espermatozoide, asi como el desarrollo embrionario en el aparato reproductor de la hembra. Esto ocasiona que al aumentar la temperatura corporal de las hembras, el embrion pueda perder su viabilidad y reabsorberse. Por esta razon, las tasas de concepcion caen en los meses de verano hasta en un 20% (61). El ganado con predominancia fenotipica B. indicus presenta mejores tasas de maduracion y fecundacion in vitro que el ganado predominantemente B. taurus, debido a que sus ovocitos son mas competentes con genes termotolerantes, capaces de resistir las condiciones ambientales del tropico (62).

Varios estudios han demostrado que, cuando las condiciones de confort de los animales no se cumplen y se exponen a temperatura y humedad ambiental elevadas dos dias antes del servicio (63), la tasa de fertilizacion y el desarrollo embrionario se afectan. Al respecto, se ha descrito que el estres calorico afecta el desarrollo final del foliculo ovulatorio y la maduracion y competencia del ovocito, lo que repercute negativamente en la tasa de fertilizacion y en la sobrevivencia embrionaria temprana y tardia (64). No se sabe el mecanismo exacto por el cual el estres calorico puede afectar los foliculos y los ovocitos, pero se ha descrito que se produce un dano en la comunicacion entre las celulas de la granulosa, del cumulo y del ovocito (51,65), lo cual afecta la competencia del ovocito para ser fertilizado (64,65) y altera el contenido proteinico (6) y la viabilidad de las celulas de la granulosa y de la teca interna, produciendo cambios en la esteroidogenesis (51).

CONCLUSION

El estres termico desencadena alteraciones agudas y cronicas en concentraciones plasmaticas de cortisol y hormonas tiroideas; ademas, puede acarrear alteraciones en las reacciones fisiologicas y en el comportamiento de los animales. Factores como el clima, el medio ambiente cambiante, el ruido y la alta densidad animal son causantes de estres, y desencadenan serios problemas reproductivos que influyen en la disminucion de fertilidad, en la alteracion del desarrollo folicular y en los ovocitos, lo cual afecta el potencial para desarrollar un embrion viable.

Recibido: septiembre 01 de 2010--Aceptado: noviembre 08 de 2010

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Miryam Velez Marin, Estudiante de Maestria en Ciencias Veterinarias, Universidad de Caldas, Facultad de Ciencias Agropecuarias, Programa de Maestria en Ciencias Veterinarias. Manizales, Colombia. E-mail: miryam.velez @ucaldas.edu.co

Luis Fernando Uribe Velasquez, PhD. Universidad de Caldas, Facultad de Ciencias Agropecuarias, Departamento de Salud Animal. Manizales, Colombia.
Tabla 1. Concentraciones de cortisol en novillas y vacas en
diferentes epocas del ano.

Categoria  Concentracion            Concentracion            Referencia
Animal     cortisol en              cortisol en
           invierno                 verano

Novillas   13,9 [+ o -] 0,8 nmol/L  21,4 [+ o -] 1,4 nmol/L   (30)

Vacas      8,7 ng/mL                13 ng/mL                  (67)

Tabla 2. Concentraciones de cortisol a diferentes intervalos de
transporte en ovejas.

Concentraciones de cortisol a diferentes intervalos          Referencia
                de transporte
0 horas   3 horas   12 horas      30 horas      48 horas

ND        ND        4,10 nmol/L   3,75 nmol/L   3,79 nmol/L   (68)

5 ng/mL   13 ng/mL  7,5 ng/mL     ND            ND            (69)

ND: No determinado.

Tabla 3. Concentraciones basales de progesterona, estradiol y LH en
vacas con y sin sombra.

Hormona         Categoria   Sombra         Sin            Referencia
                Animal                     sombra

Progesterona    Vaca        1,6 ng/mL      1,9 ng/mL
Estradiol                   7,8 pg/mL      8,5 pg/mL      (67)
LH Basal                    3,9 ng/mL      5,5 ng/mL
LH Basal        Vaca        2,7 [+ o -]     2,2 [+ o -]
                            0,3 ng/mL      0,5 ng/mL
Amplitud                    4,2 [+ o -]     2,9 [+ o -]     (54)
                            0,5 ng/mL      0,4 ng/mL
Frecuencia                  1,0 [+ o -]     1,0 [+ o -]
 ([h.sup.-1)]               0,1            0,1 ng/mL
LH Basal                    1,61 [+ o -]    1,72 [+ o -]
                            0,57 ng/mL     0,28 ng/mL
Amplitud        Cabras      1,80 [+ o -]    1,53 [+ o -]    (70)
                            0,38 ng/mL     0,21 ng/mL
Frecuencia                  3,50 [+ o -]    2,50 [+ o -]
 ([h.sup.-4)]               1,64           0,29
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Author:Velez Marin, Miryam; Uribe Velasquez, Luis Fernando
Publication:Biosalud
Date:Jul 1, 2010
Words:5880
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