Cardiac ruptures following myocardial infarction in medicolegal cases / Infarkt sonrasi gelisen kardiyak rupturler; adli otopsi serisi.

Ozet

Amac: Bu retrospektif gozlemsel calismada amac, miyokard infarktusu sonrasi kardiyak ruptur (KR) gelisen adli otopsi olgularina ait bulgulari, akut miyokard infarktusu saptanan ancak ruptur izlenmeyen kontrol grubu ile karsilastirmak, rupture yol acan faktorleri tartismaktir. Yontemler: Adli Tip Kurumu Morg Ihtisas Dairesi'nde 1998-2005 yillarinda otopsileri yapilan, miyokard infarktusu sonrasi gelismis ruptur ve kalp tamponadi saptanan 50 olguya ait otopsi raporlari gozden gecirildi. Bulgular miyokard infarktusu saptanan ancak ruptur izlenmeyen 30 olgu ile karsilastirildi.

Bulgular: Elli olgudan 48'inde ruptur sol ventrikul yerlesimli idi. Mikroskopik incelemede infarkt olgularin 30'unda ilk 72 saat, 12 olguda 4-7. gunler, 8 olguda 1-2 hafta ile uyumluydu. Tamponada yol acan koagule ya da kismen koagule kanin ortalama miktari erkeklerde 467.0 ml, kadinlarda 352.3 ml bulundu. Iki grup arasinda, ileri derecede daraltici ya da tikayici aterom plagi saptanan olgu sayisi, miyosit hipertrofisi ve nedbe alanlari acisindan istatistiksel olarak anlamli fark bulunmadi (p>0.05). Yirmi sekiz olgunun ev ya da is yerinde olu olarak bulundugu, 6'sinin evde ya da sokakta duserek aniden oldugu, 5'inin hastaneye olu olarak getirildigi goruldu.

Sonuc: Ruptur hemen tum olgularda sol ventrikulde ve en fazla on duvarda meydana gelmektedir. Hipertrofi, fibrozis varligi, koroner damarlarda ileri derecede daraltici ya da tikayici aterom varligi acisindan iki grup arasinda anlamli fark izlenmemistir. (Anadolu Kardiyol Derg 2007; 7: 253-6)

Anahtar kelimeler: Miyokard infarktusu, ruptur, insidan, otopsi

ABSTRACT

Objective: Characteristics of legal autopsy cases with cardiac rupture following myocardial infarction are investigated in this retrospective observational study and the results are compared with a control group consisting of acute myocardial infarction cases without rupture.

Methods: Legal autopsy reports of 50 cases with heart tamponade resulting from heart muscle rupture following myocardial infarction, autopsied at the Morgue Department of the Council of Forensic Medicine between the years 1998-2005 were retrospectively reviewed. Findings were compared to control group consisting of 30 myocardial infarction cases without rupture.

Results: The rupture was located in the left ventricle in 48 of 50 cases. At microscopic examination, infarction date was consistent with first three days, 4-7 days and 1-2 weeks for 30, 12 and 8 cases, respectively. The average volume of fluid leading to tamponade was 467 ml in males and 352.3 ml in females. There were no statistical differences between rupture and control groups for existence of hypertrophy and scar tissue in myocardium and advanced atheromatous lesions in coronaries (p>0.05). Considering the manner of death of the cases died due to heart wall rupture and tamponade formation, 28 of the cases were found dead at home, 6 died suddenly by falling to the ground at home or on the street, and 5 were delivered dead to the hospital.

Conclusion: The rupture was located in the left ventricle in almost all cases. Ruptures in the left ventricle were found most frequently in the anterior wall. There was no relationship between development of rupture and existence of hypertrophy and scar tissue in myocardium, and advanced atheromatous lesions in coronaries. (Anadolu Kardiyol Derg 2007; 7: 253-6)

Key words: Myocardial infarction, rupture, incidence, autopsy

Giris

Akut miyokard infarktusu (AMI) geciren hastalarda kardiyojenik sok ve aritmiden sonra 3. en sik olum nedeni kardiyak rupturdur. Kardiyak ruptur (KR), AMI'nin sik olmayan oldurucu bir komplikasyonudur ve 7. dekaddan once nadir gorulur. Ruptur ventrikul serbest duvarlarinda, ventrikuller arasi septumda ve papiller kaslarda gorulebilir (1-3).

Rupturlerin %85'i AMI'nin ilk haftasinda meydana gelir, ancak infarktusun oldugu gun gorulebilecegi gibi infarktan 2 hafta sonra da meydana gelebilmektedir. Sol ventrikul serbest duvar rupturu genellikle masif hemoperikardiyum ve kalp tamponadi sonucu ani olume neden olur (4). Kalp kasinda ruptur meydana gelmesinin mekanizmasi halen tartismalidir. Infarkt alani yani kasilamayan alan ile cevresindeki saglam ve kasilabilen alan arasinda ayrisma meydana geldigi one surulmektedir (2, 4).

Bu retrospektif gozlemsel calismada AMI sonrasi ruptur gelisen adli olgularin otopsi bulgulari degerlendirildi ve ruptur izlenmeyen AMI olgularini iceren kontrol grubu ile karsilastirildi.

Yontemler

Adli Tip Kurumu Morg Ihtisas Dairesi'nde 1998-2005 yillarini kapsayan 8 yillik donemde otopsileri yapilan ve olum nedenleri "miyokard infarktusu sonrasi kalp kasi rupturune bagli gelisen kalp tamponadi" olarak saptanan 50 olgunun adli otopsi raporlari retrospektif olarak incelendi. Kirk olguda postmortem histopatolojik inceleme yapilmisti. Tum olgular yas, cinsiyet, kalp agirligi, rupturun yerlesim yeri, kalp kasi hipertrofisi, granulasyon dokusu, fibrozis, koroner arterlerde aterosklerotik degisikliklerin varligi, perikardda toplanan sivi hacmi, olum sekli acisindan degerlendirildi. Kontrol grubu olarak 2000-2005 yillarinda, miyokardda taze infarkt, taze granulasyon dokusu saptanan ancak ruptur izlenmeyen 30 adli otopsi olgusu tesadufi olarak secildi, bu olgularin tumunde histopatolojik inceleme yapilmisti.

Histopatolojik inceleme icin otopsi sirasinda infarkt dusunulen alandan, cevre miyokarddan ve koroner arterlerden alinan ve %10 formalin ile fikse edilen doku ornekleri doku takibine sokuldu, parafin bloklara gomulen dokulardan alinan 4 mikron kalinligindaki kesitler Hematoksilen-eosin boyasi ile boyanarak isik mikroskobunda incelendi. Histopatolojik inceleme adli patoloji konusunda deneyimli patologlar tarafindan yapildi.

Istatistik incelemede gruplar arasindaki anlamliligin degerlendirilmesinde Fisher ve Ki kare testleri kullanildi. Anlamlilik duzeyi p<0.05 olarak alindi.

Bulgular

Adli Tip Kurumu Morg Ihtisas Dairesi'nde 1998-2005 yillarinda 25 555 adli otopsi yapilmis olup bunlarin 1767'sinde (%6.9) var olan kalp ya da koroner arter hastaliklarinin olume neden oldugu sonucuna varilmisti. Kalbin zarar gordugu zorlamali olumler (trafik kazasi, yuksekten dusme, kalbi penetre eden bicak yarasi gibi) bu grubun disinda tutuldu. Bin yedi yuz altmis yedi olgudan 50'sinde (%2.8) miyokard infarktusu sonrasi gelisen kardiyak ruptur ve kalp tamponadi saptanmisti. Olgularin 37'si (%74) erkek, 13'u (%26) kadi ndi. Erkek/kadin orani 2.84'di. Otuz olgu iceren kontrol grubunda olgularin 24'u (%80) erkek, 6'si (%20) kadin olup erkek/kadin orani 4 olarak bulundu.

Kardiyak ruptur saptanan grupta genel yas ortalamasi 58.9 yil, erkeklerde yas ortalamasi 58.6 yil, kadinlarda 59.8 yil olup bu degerler kontrol grubunda sirasiyla 50.4, 49.7 ve 53.3 yil olarak bulundu (Tablo 1). Altmis yas ve ustu olgularin sayisi acisindan iki grup karsilastirildiginda istatistiksel acidan anlamli fark bulunmadi (p>0.05).

Perikard boslugunda birikip tamponada yol acan koagule ya da kismen koagule ortalama kan miktari KR olgularinda erkeklerde 467.0 ml, kadinlarda 352.3 ml bulundu.

Olgular rupturun yerlesim yeri acisindan incelendiginde 50 olgudan 48'inde (%96) rupturun sol ventrikul yerlesimli oldugu ve bunlarin da 26'sinda (%54) on duvarda meydana geldigi goruldu (Grafik 1). Sadece iki olguda ruptur sag ventrikul yerlesimli idi. Iki olguda, iki farkli alanda ruptur mevcuttu. On yedi (%34) olguda ruptur anevrizmatik genisleme gosteren kalp duvarinda meydana gelmisti. Kontrol grubunda taze infarkt ve granulasyon dokusu 9 olguda sol ventrikul on duvarda, 4 olguda interventrikuler septumda, 3 olguda sol ventrikul apekste, 2 olguda sol ventrikul arka duvarda, 1 olguda sol ventrikul yan duvarda, 1 olguda sol ventrikul on ve arka duvarda, bir olguda sol ventrikul on ve yan duvarda, bir olguda sol ventrikul papiller kaslarda izlenmis, 8 olguda ise yerlesim yeri belirtilmemisti. Kontrol grubunda da sol ventrikul on duvarin 9 (%30) olgu ile yine ilk sirayi aldigi goruldu.

[GRAPHIC 1 OMITTED]

Infarkt alanindan yapilan mikroskobik incelemeler sonucunda olgularin 30'unda infarkt alaninin yasi ilk 72 saat ile uyumlu iken 12 olguda 4.-7. gunler, 8 olguda 1-2 hafta ile uyumluydu (Grafik 2).

En az bir ana koroner arterde ileri derecede daraltici ya da tikayici aterom plagi saptanan olgu sayisi KR grubunda 40 (%80) iken kontrol grubunda bu sayi 21 (%70) olarak bulundu. Ileri derecede daraltici ya da tikayici aterom plagi saptanan olgu sayisi acisindan iki grup arasinda istatistiksel acidan anlamli fark bulunmadi (p>0.05).

Ruptur saptanan olgularda kalp agirliklari erkeklerde ortalama 448.6 gr, kadinlarda 423.0 gr iken kontrol grubunda bu degerler sirasi ile 430.1 gr ve 382.9 gr'di. Postmortem mikroskopik incelemesi yapilmis 40 olgudan 26'sinda (%65) kas liflerinde hipertrofi saptanmi sti, kontrol grubunda ise olgularin tumunde histopatolojik inceleme yapilmis olup 28 (%60) olguda hipertrofi gorulmustu. Kas liflerinde hipertrofi varligi acisindan iki grup arasinda istatistiksel acidan anlamli fark bulunmadi (p>0.05).

Kalp duvarlarinin makroskopik ya da mikroskobik incelemesinde 31 (%62) olguda kas liflerinin yerini alan fibrozis alanlari izlenmisti. Bu olgulardan ikisi haric tumunde fibrozis alani ruptur alanina komsu olarak tarif edilmisti. Kontrol grubunda fibrozis saptanan olgu sayisi 13 (%43) bulundu. Kas liflerinin yerini alan fibrozis alanlari acisindan iki grup arasinda istatistiksel acidan anlamli fark bulunmadi (p>0.05).

Kardiyak ruptur olgularinin olum sekillerine bakildiginda 28 olgunun ev ya da is yerinde olu olarak bulundugu, 6'sinin evde ya da sokakta duserek aniden oldugu, 5'inin hastaneye olu olarak getirildi gi goruldu. Bir olgu darp edilerek hastaneye getirilmis ve tedavi sirasinda olmustu. On olguda ise olum sekli hakkinda bilgi verilmemisti.

Tartisma

Miyokard rupturu AMI sonrasi gelisebilen oldurucu bir komplikasyondur. Miyokard infarktusu sonrasi ventrikul duvarinda ruptur meydana gelmesindeki risk faktorleri arasinda yasin ileri olmasi, kadin olmak, hipertansiyon ve ilk kez miyokard infarkt gecirmek sayilmaktadir (5). Batts ve ark. (1) AMI sonrasi sol ventrikul rupturu gelisen 100 olguyu inceledikleri calismalarinda ortalama yasi kadinlarda 76, erkeklerde 72 olarak bulmuslardir. Altmis yas ve alti sadece 5 olgu saptamislardir (1). Bizim serimizde ise sadece 26 olgu 60 yas ve uzerindedir, iki grup arasinda 60 yas ve ustu olgular dikkate alindiginda anlamli fark gorulmemistir. Ancak KR grubunda yas ortalamasi 58.9 iken kontrol grubunda yas ortalamasinin 50.8 olmasi rupturun ileri yasta gorulen bir komplikasyon oldugunu destekler niteliktedir. Ileri yas olumlerinde "kalp yetersizligi" tanisi ile otopsi yapilmaksizin savci ve adli tabip tarafindan defin ruhsati verilebilmesi serimizin yas ortalamasinin beklenenden dusuk olmasini aciklayabilir.

Batts ve ark. (1) serilerinde kadin erkek sayilarini hemen hemen ayni bulmuslar, miyokard infarktusunun erkeklerde daha sik gorulen bir durum olmasi nedeni ile infarkt sonrasi ruptur gelisme olasiliginin kadinlarda daha fazla oldugunu ileri surmuslerdir. Ayrica 60 yasindan genc olgularin cogunun erkek olmasini, ruptur riskinin yasli kadinlarda yuksek oldugu seklinde yorumlamislardir (1). Ruptur izlenen kadin olgularin yas ortalamasi, beklendigi gibi, kontrol grubuna gore daha yuksekti ancak kadin olgularin sayisi az oldugundan bu konuda ileri yorum yapilmadi.

Akut miyokard infarktusu sonrasi kalp kasi rupturu siklikla ventrikul serbest duvarinda meydana gelir. Ventrikuler septum ya da papiller kas rupturu daha nadir gorulur. Olgularin %85'inde ruptur sol ventrikul serbest duvarinda izlenirken, %10 olguda ruptur septumda, %5'inde ise papiller kaslarda meydana gelir (4, 6). Hutchins ve ark. (2) sol ventrikul yerlesimli rupturlerde rupturun en fazla on duvarda (%45) meydana geldigini, bunu %38 ile sol ventrikul arka duvarinin takip ettigini, yan duvarda %9, apekste ise %6 siklikta ruptur goruldugunu saptamislardir. Bizim serimizde de rupturun en sik gorulme yeri sol ventrikul on yuzdu. Bir olgumuzda ruptur sag ventrikul yerlesimli idi. Papiller kaslarda ve septumda ruptur gorulmedi. Kontrol grubunda da taze infarkt ve taze granulasyon dokusu alanlarinin en sik sol ventrikul on duvarda yer aldigi goruldu.

Genellikle ventrikul duvar rupturu hemoperikardiyum ve bunun sonucunda kalp tamponadi gelisimi ile ani olume yol acar ve olum birkac dakika icinde meydana geldiginden genellikle tibbi mudahale mumkun olmaz (4). Perikard boslugundaki 250-300 cc hacimde kan, kardiyak tamponada yol acmaktadir (7). Bizim olgularimizda literaturle uyumlu olarak perikard icinde toplanan koagule ya da kismen koagule kan miktari kadinlarda ortalama 352.3 ml, erkeklerde 467 ml idi. Nadiren resusitasyon artefakti olarak kalp kasi rupturleri meydana gelebilmektedir ancak olgularimizda makroskopik ve mikroskobik olarak infarkt saptanmasi ve daha da onemlisi perikard boslugunda biriken kanin koagule gorunumde olmasi nedeni ile ruptur gelisimi resusitasyon artefakti olarak degerlendirilmedi.

Isik mikroskobu ile incelemede infarkt sonrasi ilk 4 saatte liflerin hafif dalgali gorunumunden baska ozellik izlenememekte, 4-12. saatlerde erken koagulasyon nekrozu, odem, seyrek notrofiller gorulebilmektedir. Koagulasyon nekrozu ve yogun notrofilik infiltrasyon 2-4. gunlerin en belirgin ozelligidir. Dort gunde makrofajlarin ortaya cikmasi ile birlikte fagositoz baslar ve 4-7. gunlerde onceleri infarktin kenarlarinda ortaya cikan makrofajlar, kapillerler ve fibroblastlar giderek lezyonun merkezine dogru hareket ederler. Onuncu gunde fagositoz belirgindir ve infarktin periferinde belirgin granulasyon dokusu olusumu izlenir ve kollajen liflerin gorunumu ile birlikte granulasyon dokusunun maturasyonu baslar. Rupturun infarkt sonrasi herhangi bir zamanda meydana gelebilecegi ancak en sik olarak koagulasyon nekrozu ve notrofilik infiltrasyonun duvari iyice zayiflattigi 3-7. gunler arasinda olustugu, bununla beraber olgularin 1/4'unde ilk 24 saat icinde gelistigi bildirilmektedir (8). Serimizde bu bilgilerle uyumlu olarak olgularin neredeyse yarisinda ruptur ilk 72 saatte meydana gelmistir (Grafik 2).

Sol ventrikul hipertrofisinin infarkt sonrasi meydana gelebilecek rupturden koruyucu oldugu one surulmektedir (2). Batts ve ark. (2) kardiyak ruptur serilerinde sadece %19 olguda kalp kasi hipertrofisi gorduklerini ve bu sonucun hipertrofinin rupturu engelleyici ozelligini destekledigini one surmuslerdir. Serimizde miyokard hipertrofisinin degerlendirilmesinde kalp agirligi normal degerleri kisinin vucut olculerine gore degislebildiginden mikroskobik kriterler goz onune alinarak analiz edilmistir. Postmortem histopatolojik incelemesi yapilmis 40 olgunun 26'sinda (%65) mikroskopik olarak kas liflerinde hipertrofi saptanmasi, kontrol grubunda bu oranin %63 olmasi sozu edilen genel gorusu desteklememektedir. Yapilan istatistiksel karsilastirmada iki grup arasinda hipertrofi acisindan anlamli fark bulunmamistir. Ruptur olusum mekanizmasi tam olarak aciklanamamakla birlikte infarkt alani yani kasilamayan alan ile cevredeki kasilabilen alan arasinda bir ayrismanin soz konusu oldugu one surulmektedir (2, 4). O halde ruptur izlenen olgularimizin cogunda, infarkt alaninin aksine kasilabilme kapasitesine sahip hipertrofik liflerin bulunmasi beklenmeyecek bir sonuc degildir.

Ilk kez miyokard infarktusu gecirmenin ruptur gelisiminde risk faktorlerinden biri oldugu ileri surulmektedir (5). Calismamizda KR olgularinin %62'sinde fibrozis saptanmasi bu olgularin onceden infarkt gecirdigini gostermektedir. Gruplar arasinda fibrozis acisindan istatistiksel bir fark bulunmamasina ragmen kontrol grubunda bu oranin %43'e dusmesi dikkat cekicidir. Ayrica ruptur olgularinin hemen tamaminda fibrozis ruptur alanina komsudur. Sonucumuz literatur ile uyumlu degildir ancak ruptur, taze infarkt, fibrozis ve hipertrofik liflerin komsulugu farkli kasilma kapasitesine sahip alanlarda rupturun gelistigi seklindeki ruptur olusum mekanizmasini destekler niteliktedir.

Batts ve ark. (1) 100 olgudan olusan kalp rupturu serilerinde %98 olguda koroner damarlarda ateroskleroz izlemislerdir. Hutchins ve ark. (2) 47 sol ventrikul rupturu olgusunda hastalarin %72'sinde 2 veya 3 koroner damarda ileri derecede daraltici aterom plagi tespit etmislerdir. Ruptur olgularimizin 40'inda (%80) en az bir koroner damarda ileri derecede daraltici ya da tikayici aterom plagi tespit edildi. Kontrol grubunda bu oran %70 bulundu. Iki grup arasinda bu acidan anlamli bir fark bulunmadi.

Klinik bulgular her zaman miyokard infarktusu acisindan yol gosterici degildir. Infarkt sessiz gelisebilir ve dakikalar icinde perikardiyal bosluga dolan kan tamponada ve bunu takiben olume neden olabilir (2, 9). Olgularimizin cogunun olu bulunmus olmasi ya da evde veya yolda yururken aniden olmesi bu bilgiyi desteklemektedir ancak serimizin adli olgulardan olustugu akilda tutulmalidir.

Sistemik hipertansiyon, angina pektoris, konjestif kalp yetmezli gi gibi hastaliklarin rupture olan ve olmayan miyokard infarktusu olgularinda benzer oranda izlendigi bildirilmektedir (10). Calismamizda bu konuda yorum yapilamamasinin nedeni su sekilde aciklanabilir; adli otopsilerde hastanede olum ya da hastanede yatis oykusu varsa adli tahkikat dosyalari yani sira hastane dosyasi da istenmektedir. Ancak kardiyak ruptur olgularinin hemen tamami evde, sokakta olu bulunan ya da aniden olen olgulardir, bu nedenle hastane evraki mevcut degildir. Ayrica otopside kisinin olum nedeni tespit edildiginden onceki tedavilerini gosteren ayrintili saglik belgeleri istenmemektedir. Retrospektif olarak yapilan bu calismada kisilerin saglik ozgecmislerine ait ayrintili bilgi bulunmamasi calismanin klinik yaklasima saglayabilecegi katkiyi sinirlandi rmaktadir.

Kaynaklar

(1.) Batts KP, Ackermann DM, Edwards WD. Postinfarction rupture of the left ventricular free wall: clinicopathologic correlates in 100 consecutive autopsy cases. Hum Pathol 1990; 21: 530-5.

(2.) Hutchins KD, Skurnick J, Lavenhar M, Natarajan GA. Cardiac rupture in acute myocardial infarction. A Reassessment. Am J Forensic Med Pathol 2002; 23: 78-82.

(3.) Sheppard M, Davies MJ. The coronary arteries--atherosclerosis and ischaemic heart disease. In: Sheppard M, Davies MJ, editors. Practical Cardiovascular Pathology. London: Arnold; 1998. p.17-50.

(4.) Usal A, Acraturk E, Bozkurt A, Birand A. Left ventricular free wall and interventricular septal rupture after acute myocardial infarction. The Journal of Cukurova University Medicine Faculty 1995; 20: 55-63.

(5.) Wehrens XH, Doevendans PA. Cardiac rupture complicating myocardial infarction. Int J Cardiol 2004; 95: 285-92.

(6.) Nishimura RA, Schaff V, Shub C. Papillary muscle rupture complicating acute myocardial infarction; Analysis of 17 patients. Am J Cardiol 1983; 51: 373-7.

(7.) Olsen EGJ. Ischemic diseases of the myocardium and its complications. In: Silver MD, editor. Cardiovascular pathology. New York: Churchill Livingstone; 1983. p.393-439.

(8.) Schoen F.J. The heart. In: Kumar V, Abbas A, Fausto N, editors. Pathologic Basis of Diseases. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p.555-619.

(9.) Solberg S, Nordrum I, Fausa D, Jorgensen L. Cardiac ruptures in northern Norway. A retrospective study of 104 cases. Acta Med Scand 1988; 224: 303-10.

(10.) Mann JM, Roberts WC. Rupture of the left ventricular free wall during acute myocardial infarction: analysis of 138 necropsy patients and comparison with 50 necropsy patients with acute myocardial infarction without rupture. Am J Cardiol 1988; 62: 847-59.

Yazisma Adresi: Dr. Elif Ulker Akyildiz, Adli Tip Kurumu, Yenibosna, Istanbul, Turkiye Tel.: [phone] E-posta: [e-mail]

Elif Ulker Akyildiz, Safa Celik *, Gokhan Ersoy

Adalet Bakanligi, Adli Tip Kurumu, Istanbul

* Istanbul Universitesi Cerrahpasa Tip Fakultesi, Adli Tip Anabilim Dali, Istanbul, Turkiye

Tablo 1. Olgulann yas ve cinsiyete gore dagilimi

                                      Yas gruplan

                       40-49 yl       50-59 yl    60-69 yl

Cinsiyet   Erkek           8             11          15
           Kadin           4              1           4
           Toplam         12             12          19

                      Yas gruplan

                    70 yil ve ustu    Toplam

Erkek                      3             37
Kadin                      4             13
Toplam                     7             50

Grafik 2. Olgularin infarktusun histopatolojik yasina gore dagilimi

7-10 gun                 16%

4-7 gun                  24%

8-72 saat                60%
16%

Note: Table made from pie chart.